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Messages - grimault

Pages: [1] 2 3
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Douleurs & spasticité / Re : défaillance pompe liorésal
« le: 24 février 2016 à 09:49:12 »
bonjour
j ai eu des problèmes moi aussi,une fois la pompe ne fonctionner plus et au bout de plusieurs semaines
verdict le catheter avait un Legé coude que l on ne pouvait voir a la radio, mon médecin rééducateur ma fait faire des mouvements qui m ont
permis de défaire le coude, après tout a fonctionné .puis un autre problème est arrivé la pompe ne fournissait plus de lioresal, le chirurgien a donc vidé la pompe pour voir la quantité de produit qu'il restait pour voir ce quelle avait consommée et verdict default de pompe, celle ci avait 6 mois ,changement de pompe pour pallier au problème .maintenant 10 ans après pas de soucis particulier si j ai trop de spasticité je m attend a avoir une épine irritative
voila pour moi
bonne journée
jean-marc

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Les équipements, les aides techniques / Re : fauteuils releveur
« le: 13 juillet 2015 à 08:36:18 »
bonjour
il existe un remboursement de 500 euros auprès de la MDPH
jean-marc

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C'est une première en France. Le centre de rééducation de Kerpape à Ploemeur accueillait ce mardi 7 novembre la toute première démonstration de l'exosquelette re-Walk, qui permet aux paraplégiques de retrouver la station debout et même la marche. L'outil est développé par une société israélienne, Argo medical technlogies, et sera commercialisé en France au premier semestre 2012 dans deux versions : une destinée aux institutions (100.000 euros) et une pour les particuliers (50.000). Les images de François Destoc
 
http://videos.letelegramme.com/player.php?sig=iLyROoaf2-fW&overlay=1&rub=0

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Douleurs & spasticité / Re : Pompe à LIORESAL (ou BACLOFENE)
« le: 05 juillet 2011 à 17:24:54 »
bonjour
pour moi aussi 4 jours la pompe a lioresal sans le catheter sauf si celui-ci nous cause des problêmes car il existe un nouveau model de catheter
jean-marc

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Recherches fondamentales / Des synapses créées in vitro
« le: 08 octobre 2009 à 14:50:47 »
bonjour
un article sur la recherche
http://www.radio-canada.ca/nouvelles/science/2009/10/07/002-synapses-artificielles-mcgill.shtml

Une percée importante vient d'être réalisée dans le domaine de la régénération neuronale par une équipe de l'Université McGill de Montréal.

Le Dr David Colman et ses collègues ont créé des synapses in vitro à l'aide d'une substance artificielle. Cette première est considérée comme un pas de géant dans la réparation des neurones endommagés.

Les chercheurs ont ainsi démontré que les neurones peuvent se développer et créer des synapses (jonctions spécialisées qui assurent la transmission d'informations entre les neurones), grâce au recours à une substance artificielle.

 
Les neurones ne se régénèrent pas naturellement.
 
Cette composante artificielle se présente sous forme de billes de plastique recouvertes d'une substance facilitant l'adhésion et attirant les neurones.

À l'heure actuelle, il existe de nombreuses thérapies, toujours à l'étape de la conception, qui visent la restauration de la connexion entre les neurones et les fibres nerveuses sectionnées.

L'approche des chercheurs montréalais est originale dans la mesure où elle contourne la nécessité de forcer les neurones à se régénérer artificiellement sur de grandes longueurs et supprime le besoin de créer une synapse entre eux, deux éléments qui représentent un frein important à la restauration d'un système nerveux endommagé.

Cette percée est le fruit du travail et de l'expertise de 40 scientifiques provenant de différents domaines de recherche.

Leur but ultime est de faciliter la connexion fonctionnelle de cellules nerveuses intactes avec des substrats artificiels et de créer ainsi un modèle qui pourra être utilisé dans des systèmes comprenant des neurones endommagés.

Il s'agit d'un grand défi à relever, mais notre capacité de provoquer sur demande la formation de connexions est un départ très prometteur. Notre cible ultime est de créer une plateforme double favorisant non seulement la régénération des cellules endommagées, mais aussi le rétablissement de leurs connexions fonctionnelles.

— Dr David Colman

Les synapses générées lors de ces travaux sont identiques à leurs équivalents naturels, sauf que le récepteur de la synapse est un plastique artificiel plutôt qu'un neurone ou un tissu cible.

En outre, il s'agit de la première étude, avec ces dispositifs en particulier, qui montre que l'adhésion est l'une des étapes fondamentales du déclenchement de l'assemblage de complexes synaptiques.

Les composantes des synapses ont déjà été induites lors d'études similaires par le passé, mais leur fonctionnalité n'a jamais été prouvée.

Les chercheurs espèrent disposer dans les cinq prochaines années d'un procédé qui pourra transmettre directement des signaux cellulaires naturels depuis le neurone vers une matrice artificielle comprenant un mini-ordinateur qui communiquera par réseau sans fil avec des tissus cibles.

La découverte est l'objet d'un article le Journal of Neuroscience qui en fait également sa une.


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Exprimez-vous ! / cellules souches
« le: 21 août 2009 à 21:17:51 »

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Exprimez-vous ! / Re : Polémique sur le Neurogel
« le: 05 février 2009 à 13:56:00 »
bonjour
si demain on me dit que une thérapie va fonctionner pour les générations a venir
je suis prêt a cotiser en me disant qu’au moins mes enfants ne connaîtrons pas notre calvaire, mais il est vraie que nous sommes parfois en colère du a notre handicape
jean marc

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Ressources et règlementation / Re : mutation fonctionnaire
« le: 12 décembre 2008 à 11:11:30 »
bonjour
oui cela fait parti du plan de un fonctionnaire sur deux n est pas remplacé donc c est tous le service qui arrete
jean-marc

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Ressources et règlementation / mutation fonctionnaire
« le: 11 décembre 2008 à 15:19:56 »
j ai ma femme qui est fonctionnaire dans la justice et qui doit être muté en septembre a plus de 50 km,comme j ai besoin d elle ( je suis handicapé a 80 pour cent )pour conserver mon travail ,savez vous si il existe une loi pour qu elle soit prioritaire de façon a ce que elle ne soit pas trop loin de mon travaille avant il y avait 10 km
je n arive pas a trouver des articles sur le sujet

bonne journée
jean-marc

10
bonjour
voici un resumé de l emission envoyé special
Les cellules de l'espoir 

Isabelle Nataf
04/12/2008 | Mise à jour : 10:50 | Ajouter à ma sélection .
«Envoyé spécial» - Une enquête sur une thérapie cellulaire prometteuse qui soulève par ailleurs beaucoup de questions.
 
On parle de plus en plus souvent des cellules souches. Celles qui se trouvent dans le sang, notamment dans le cordon ombilical, et qui permettraient de soigner de nombreuses maladies génétiques et orphelines mais aussi des cancers du sang. Une révolution pour la médecine. Mais si elles ont fait leurs preuves dans certains cas, comme pour ces deux bébés bulles à l'hôpital de Newcastle en Angleterre, aujourd'hui sauvés, il faut être prudent et laisser les études se poursuivre et s'approfondir.

Pourtant, de plus en plus de particuliers veulent à tout prix conserver le sang de cordon ombilical de leur bébé, allant jusqu'à payer plus de 2 000 euros des banques privées qui congèlent leurs cellules souches. Des personnalités ont franchi le pas, comme l'acteur Brad Pitt, le prince Felipe d'Espagne ou le footballeur Thierry Henry. Une pratique interdite en France mais légale dans les autres pays européens et, bien sûr, aux États-Unis.


La dernière chance

Camille Le Pomellec est parti enquêter pour tenter d'apporter une réponse concrète aux questions soulevées par cette thérapie cellulaire. Ce qui n'a pas été chose aisée - en tout, huit mois de préparation. Il a au moins obtenu une réponse unanime, « le stockage à des fins personnelles ne sert à rien », selon Jean-Paul Vernant, chef du service hématologie à la Pitié-Salpêtrière. Le journaliste s'est aussi rendu dans une clinique privée de Cologne en Allemagne. Dirigée par un certain Cornelius Kleinboesem, elle accueille ceux qui n'ont plus rien à perdre et tentent l'opération de la dernière chance : 6 000 euros dépensés pour un homme venu du Brésil, Alberto, atteint d'un grave diabète qui l'empêche de se déplacer normalement. Le journaliste a interviewé chacun des protagonistes et a pu assister à son opération. Mais si Alberto « aux dernières nouvelles irait un peu mieux », en revanche il a rencontré une femme traitée dans cette clinique et qui, à présent, a les deux jambes paralysées. « Avant je pouvais me lever et m'habiller », dit-elle.

Camille Le Pomellec s'est aussi penchée sur l'utilisation de cellules souches dans l'industrie cosmétique. Là aussi, une promesse : l'éternelle jeunesse. En France, seule la marque Dior s'est installée sur ce créneau avec sa crème Capture XP. Pour autant, aucune étude clinique n'existe sur le bien-fondé et les risques de cette pratique. Le journaliste, en exposant les différents points de vue et données, laisse le téléspectateur se faire une opinion. Mais on comprend qu'il n'est pas dupe de certains propos et on reste sur un sentiment d'inquiétude

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Tokyo, le mercredi 12 novembre 2008 – Les exosquelettes sont considérés aujourd’hui dans de nombreux laboratoires scientifiques comme un sujet de recherche prometteur, voire révolutionnaire. C’est au Japon que ces travaux sont portés à leur plus haut niveau et que les premiers résultats concrets peuvent être observés. C’est ainsi qu’il y a quelques mois a été présenté le dernier né de la société japonaise Cyberdine. Baptisé HAL (Hybrid Assistive Limb), cet exosquelette que l’on enfile comme une combinaison pourrait notamment servir à tous ceux qui ont à porter des charges lourdes et notamment aux professionnels de santé devant manipuler des patients.

20 % d’effort en moins
Cependant, dans cette petite bataille que se livrent les industriels japonais, les jambes artificielles dévoilées la semaine dernière par Honda ont volé la vedette à Cyberdine. Assistance électronique à la marche, ces « béquilles » que l’on enfile très facilement sont issus du centre de recherche d’Honda, qui après avoir scrupuleusement étudié le mécanisme de la marche humaine, a notamment mis au point en 2000 le premier robot bipède humanoïde Asimo. Ayant bénéficié des travaux qui ont présidé à la mise au point d’Asimo, les jambes artificielles d’Honda, qui pèsent 6,5 kilos et sont équipées de batteries au lithium, sont contrôlées par un micro-processeur. C’est grâce à ce dernier que les jambes s’adaptent et réagissent aux efforts fournis par l’utilisateur pour marcher. Ainsi, l’exosquelette permet de diminuer de 20 % ces efforts. Encore à l’état expérimental, ces jambes pourraient cependant connaître de nombreuses utilisations, notamment dans les services de rééducation physique, mais aussi dans les usines pour décharger les ouvriers du poids de leur travail.

Une autre vie pour les paraplégiques
Ces jambes artificielles rappellent que partout dans le monde, des équipes scientifiques travaillent à la mise en place d’exosquelette motorisé. Ainsi, en Israël, le projet Rewalk consiste actuellement à élaborer un appareil motorisé léger qu’enfileraient les paraplégiques et qui leur permettrait de se déplacer : une alternative très séduisante aux fauteuils roulants qui pourrait être mise sur le marché dès 2009.



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De nouvelles pistes moléculaires pour la réparation des lésions du SNC
Caducee.net, le 12/11/2008

PUBDeux groupes de recherche apportent de nouvelles informations sur les voies de signalisation qui empêchent la régénération des neurones du système nerveux central (SNC). Ces découvertes ont notamment permis une croissance axonale après une lésion du nerf optique chez des souris. Les perspectives de ces travaux concernent l’ouverture de nouvelles voies pour le traitement des lésions de la moelle épinière.

Dans un premier article, Kyungsuk Park et collaborateurs rappellent qu’il existe deux raisons principales à l’incapacité des axones du SNC à se régénérer après une lésion : 1) l’existence d’un « environnement extrinsèque inhibiteur » autour des neurones et 2) une capacité de régénération intrinsèquement réduite chez les neurones matures du SNC. Dans le cadre d’une étude sur les facteurs inhibiteurs intrinsèques, ces chercheurs ont montré que la voie de signalisation PTEN/mTOR (phosphatase and tensin homolog/mammalian target of rapamycin) jouait un rôle important. En effet, l’activation de cette voie - normalement éteinte par des protéines inhibitrices – a conduit à une nouvelle croissance axonale sur un modèle de lésion du nerf optique chez la souris. D’après les auteurs, les techniques employées dans cette étude pourraient éventuellement être utilisées après une lésion du SNC afin de favoriser la régénération des axones endommagés et donc le rétablissement fonctionnel.

La deuxième étude présentée par Atwal et collaborateurs porte quant à elle sur des facteurs extrinsèques d’inhibition de la régénérescence axonale du SNC et notamment sur des protéines de la gaine de myéline qui entoure les axones. Ces protéines (Nogo, MAG et OMgp) inhibent la régénération axonale et interagissent avec le récepteur NgR. Ce travail a permis de démontrer que ces protéines peuvent aussi se fixer avec une forte affinité sur un autre récepteur : le récepteur PirB (paired immunoglobulin-like receptor B). Les chercheurs expliquent que ce récepteur est connu pour son rôle dans la plasticité du système nerveux. Ainsi, le blocage des deux types de récepteurs PirB et NgR permet de lever les mécanismes d’inhibition de la régénération exercée par la myéline.

Source : www.sciencemag.org. Science 7 November 2008:Vol. 322. no. 5903, pp. 963 – 966, DOI: 10.1126/science.1161566. Science 7 November 2008:Vol. 322. no. 5903, pp. 967 – 970, DOI: 10.1126/science.1161151


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Des sangsues pour faire la peau à la maladie d'Alzheimer ?

Mardi 11.11.2008 - La Voix du Nord

C'est la thèse d'un laboratoire villeneuvois, seul en France à travailler sur la sangsue médicinale. Alors que la thérapie moderne redécouvre ses vertus, le Pr Michel Salzet prédit un avenir tout rose à cette espèce en voie de disparition. Les travaux du chercheur montrent que l'annélide génère des antibiotiques naturels et pourrait inverser les effets de la maladie d'Alzheimer.

C'est pratiquement du jamais vu dans la nature : la sangsue est capable de reconstituer son système nerveux s'il est endommagé. En fait, elle se régénère en créant de nouvelles connexions. C'est ce qu'ont mis au jour des chercheurs du laboratoire de neuroimmunologie des annélides (CNRS), à la Cité scientifique. «  Nous avons isolé certains éléments qui pourraient déboucher sur de nouveaux traitements des maladies neuro-dégénératives, comme Alzheimer », explique le Pr Michel Salzet, directeur du labo. L'idée : réimplanter ces éléments chez les malades, pour créer de nouveaux neurones, afin de restaurer les connexions nerveuses. «  Cela offrirait également un espoir pour les personnes handicapées après un accident de la route. » Une révolution scientifique que les neurochimistes villeneuvois peaufinent depuis quatre ans. Récoltant des prix, comme celui de l'innovation au salon « Créer » à Lille, en septembre, ou celui de l'Agence nationale de la recherche, en juin. Mais le médicament miracle n'est pas pour demain : reste encore la phase clinique, qui doit être confiée à un laboratoire pharmaceutique. «  Mais les premiers résultats sont excellents chez les invertébrés », confirme le Pr Salzet.

Pour porter ces projets à la phase industrielle, l'enseignant-chercheur a créé une société au sein même de l'université. Une autre révolution, administrative celle-là, pour gérer les contrats industriels. Car le laboratoire villeneuvois, seul au monde à étudier la structure moléculaire de la sangsue médicinale, a fait une autre découverte majeure : la petite bête visqueuse désamorce beaucoup de virus, même le SIDA. Impossible de l'infecter : elle résiste en sécrétant des antibiotiques naturels très puissants. «  Ils permettraient de soigner en théorie beaucoup de maladies virales, bactériennes ou nosocomiales », affirme le Pr Salzet. Les substances actives sont concentrées dans la salive de la sangsue et les chercheurs villeneuvois ont réussi à en recréer certaines in vitro. «  Nous sommes prêts pour la phase pré-clinique  », assure l'universitaire.

De quoi redonner tout son crédit à la sangsue, dont on connaît les vertus thérapeutiques depuis l'Antiquité. Les recherches villeneuvoises lui offrent une cure de jouvence. On se met à espérer que ce laboratoire de chimie, qui fut celui de Pasteur il y a 150 ans, soit encore celui des découvertes fondamentales pour la santé. •


Source : http://www.lavoixdunord.fr...
 

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Les vacances / puy du fou
« le: 31 octobre 2008 à 16:54:38 »
bonjour
pendant l été je suis allez au puy du fou tout est adapter pour les personnes en chaises, tous les spectacles sont accessibles ,ils ont vraiments tous prévus
en fin de journée un spectacle et situé a la sortie du parc ,et la un bus nous attend ,il y a une rampe pour y acceder et des personnes nous prennes en charge,en sachant que l on peut être accompagné ,le prix est moin éllevé que pour les personnes valides
jean-marc

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bonjour
certaine greffes sont déja en cour dans bien des maladies
je suis allez voir le pr Menei (neurochirurgien a angers)mercredi ,he bien lui par contre est sur qu il va y avoir des résultats prochainements vus comme il me la dit la vitesse ou vont les choses maintenants, et le nombre de pays qui sont impliqué dans les cellules souches
jean-marc

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bonjour
ça peut être plus rapide vus que le  Paclitaxel existe déja ?

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http://www.amge.ch/index.php?option=com_content&task=view&id=2445&Itemid=96

Lundi 14 juillet 2008

Faire repousser des fibres nerveuses, remplacer des neurones détruits grâce aux cellules souches ou stimuler les capacités de récupération du système nerveux: autant d'approches au seuil de l'expérimentation chez l'homme.

«Il serait irréaliste de vouloir restaurer toutes les capacités de victimes d'une lésion grave de la moelle épinière. Mais nous espérons, par un traitement appliqué dans les jours suivant l'accident, permettre aux patients de récupérer une certaine mobilité, de marcher avec des aides adaptées, de conserver la continence urinaire. Ce serait déjà un immense gain de qualité de vie.» Le chercheur qui tient ces propos, Martin Schwab, est professeur de neurosciences à l'Université et à l'Ecole polytechnique fédérale de Zurich; il ne parle pas en ces termes d'un projet futuriste, mais d'un traitement dont les premiers essais chez l'homme sont en cours. Un exemple des espoirs de réparation du système nerveux nés de la recherche bourgeonnante en neurobiologie.



L'histoire débute en 2000. Les scientifiques se demandent pourquoi les axones - ces longs prolongements des neurones qui conduisent l'influx nerveux - sont incapables de repousser après avoir été sectionnés chez l'adulte, alors qu'ils bourgeonnent et croissent durant le développement du système nerveux. L'enjeu est de taille: cette incapacité des axones à repousser explique en partie pourquoi la récupération est limitée après les lésions de la moelle épinière.

Martin Schwab est un des neurologues à avoir découvert la clé du mystère: la repousse des axones est bloquée par une protéine, appelée Nogo-A, présente dans le cerveau et la moelle épinière de l'adulte. «La grenouille l'a inventée au cours de l'évolution, décrit-il. Ce système de blocage procure probablement un avantage de stabilité pour des systèmes nerveux complexes comme ceux des grands vertébrés.» Mais au prix d'une incapacité à restaurer des fibres nerveuses détruites accidentellement.

Le potentiel thérapeutique de cette découverte apparaît immédiatement. Martin Schwab et ses collègues se mettent en quête d'un moyen de bloquer temporairement l'effet anti-repousse de Nogo-A. Ils parviennent à produire des anticorps anti-Nogo-A qui ne tardent pas à faire leurs preuves chez l'animal. «Des rats traités aussitôt après une lésion incomplète de la moelle épinière récupèrent les mouvements des membres de façon à la fois plus rapide, plus complète et plus stable dans le temps», dit le chercheur.

Les axones qui repoussent ne se connectent pas au même endroit que ceux qui ont été détruits. Mais «une lésion médullaire provoque dans tous les cas une réorganisation massive de tout le circuit nerveux en amont, explique Martin Schwab. Chez le rat en tout cas, les connexions s'adaptent à la nouvelle situation de façon à rétablir en partie la fonction perdue. C'est un des résultats majeurs de la recherche dans notre domaine ces dernières années.»

Actuellement, le scientifique travaille en collaboration avec l'industrie pharmaceutique et un réseau de cliniques spécialisées pour tester un traitement anti-Nogo-A lancé dans les jours qui suivent un traumatisme de la moelle épinière et poursuivi quelques semaines. En fonction des résultats de cet essai de phase I - destiné surtout à évaluer l'innocuité de la procédure - Martin Schwab espère pouvoir tester le même traitement pour limiter les séquelles des attaques cérébrales. Dans ce cas aussi, les essais chez l'animal sont encourageants.

Reste à savoir si l'inactivation de Nogo-A est sans risques d'instabilité pour le cerveau adulte. Les essais réalisés chez les primates ont montré que Nogo-A peut être bloqué pendant des semaines sans effets délétères. «Plusieurs groupes ont montré que des souris totalement déficientes en Nogo-A se développent parfaitement normalement en activant d'autres substances inhibitrices moins importantes.»

Autre grand espoir de réparation du cerveau malade: les cellules souches. Karl-Heinz Krause, professeur à l'Université de Genève, est un spécialiste de la différenciation des cellules neuronales: «Plusieurs groupes, dont le nôtre, sont capables de produire in vitro différents types de neurones à partir de cellules souches d'embryon. Ces neurones pourraient être greffés, par injection, pour remplacer les cellules détruites par des maladies neurodégénératives comme Parkinson ou Alzheimer».

Pour expérimenter cette approche, le chercheur s'est entouré de spécialistes de nombreuses disciplines - éthique, neurologie, immunologie, médecine clinique - et a lancé à Genève un projet multidisciplinaire de thérapie cellulaire de la maladie de Parkinson. «Nous nous rencontrons toutes les deux semaines depuis un an. Et plus nous travaillons ensemble, plus nous prenons conscience des défis majeurs qui nous attendent, dans chacune de nos disciplines, avant de pouvoir débuter les essais chez l'homme.» Les partenaires ont établi un plan de travail qui prévoit des essais cliniques d'ici quatre ou cinq ans au mieux.

Les chances de succès? «Pour la maladie de Parkinson, les résultats obtenus chez les rongeurs et les primates nous donnent de grands espoirs, répond Karl-Heinz Krause. Plusieurs essais de traitement de lésions à la moelle épinière grâce à des cellules souches embryonnaires ont obtenu le feu vert des autorités aux Etats-Unis.» Mais la thérapie de la maladie d'Alzheimer s'annonce plus incertaine et lointaine en raison de la complexité des connexions des neurones touchés. Personne ne sait si de jeunes neurones, parachutés dans des cerveaux adultes, rétabliront les connexions nécessaires au remplacement des cellules atteintes.

Les cellules souches ne seront pas utilisées pour ralentir le vieillissement naturel. Contrairement à une idée reçue, «le cerveau vieillit, certes, mais sans que cela ne provoque une diminution importante de la mémoire ou de l'intelligence, dit Karl-Heinz Krause. On observe même que les vieux cerveaux sont plus efficaces dans certaines tâches, typiquement les synthèses. Autrement dit, la légendaire sagesse des aînés est une réalité scientifique. Ce qui me rend plutôt optimiste sur la possibilité de mener une vie active jusqu'à un âge avancé...»

A côté des thérapies révolutionnaires, nombre de chercheurs s'intéressent aux capacités de récupération naturelles du cerveau, avec de possibles avancées dans l'efficacité des méthodes de rééducation. «Voilà une décennie, on voyait le cerveau comme un organe dont les connexions s'établissaient une fois pour toutes durant le développement et qui fonctionnait sur cet acquis jusqu'à la mort, rappelle Dominique Muller, professeur à l'Université de Genève, spécialiste des mécanismes moléculaires de la plasticité. Or depuis que nous avons les moyens d'observer des préparations de neurones vivants, nous savons que le cerveau est en constant remodelage. Les neurones cherchent en permanence à établir de nouveaux contacts - ou synapses - avec leurs voisins. De nouvelles épines - les points de réception des influx nerveux - poussent sur les dendrites, d'autres disparaissent.»

Cette plasticité joue sans aucun doute un rôle clé dans la récupération après une lésion cérébrale: elle permet au cerveau de se réorganiser peu à peu de façon à rétablir partiellement les fonctions perdues. Stéphanie Clarke, professeure de neuropsychologie et de neuroréhabilitation à l'Université de Lausanne, s'intéresse à la façon dont le cerveau redistribue ainsi les cartes. Elle étudie les remaniements du cortex auditif, la zone du cerveau qui analyse les sons, après des atteintes durant des attaques cérébrales. «L'homme possède un cortex auditif dans chaque hémisphère, explique-t-elle. Nous savons qu'il existe dans chaque cortex auditif deux systèmes distincts chargés d'analyser séparément la localisation des sons et leur contenu. Ce traitement parallèle de l'information permet des performances extraordinaires. Le système d'analyse est capable de distinguer les sons produits par des animaux ou des objets en 70 millisecondes. Le système de localisation, lui, se révèle hautement adaptable: quarante minutes d'exercice suffisent à améliorer les performances de volontaires dans des épreuves de localisation.»

Mais le plus curieux survient après une lésion de l'un des cortex auditifs: les deux voies de traitement du signal perdent leur spécificité, aussi bien du côté touché que du côté sain. «Chez l'homme, nous avons observé qu'une lésion cérébrale s'accompagne d'importantes modifications au niveau des synapses, même dans les régions cérébrales intactes, poursuit la neurologue. Tout se passe comme si la plasticité synaptique était soudain renforcée dans tout le système auditif, de façon à permettre une réorganisation importante des circuits neuronaux.» Si ce phénomène se confirme, il serait très utile de connaître ses caractéristiques afin d'adapter en conséquence les programmes de réhabilitation.
Jean-Luc Vonnez 
 

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http://www.lexpress.fr/actualite/depeches/infojour/reuters.asp?id=74092

lundi 30 juin 2008, mis à jour à 12:38

Se déplacer à coups de langue
Reuters
Un nouveau dispositif permet aux personnes handicapées de commander leur fauteuil roulant en utilisant le bout de leur langue et ce, simplement grâce à un aimant de la taille d'un grain de riz, affirment des chercheurs américains.
Les mouvements imposés par l'utilisateur à ce minuscule aimant -qui peut être très facilement greffé sous la langue- sont détectés par un casque équipé de capteurs de champ magnétique, puis transmis à un ordinateur portable installé sur le fauteuil roulant, a expliqué l'équipe du Georgia Institute of Technology à l'origine du projet.

Leurs travaux ont été présentés lundi dans le cadre du congrès de la Société d'ingénierie de rééducation et des technologies d'assistance d'Amérique de Nord, à Washington.

Alors que le contrôle de la motricité des mains ou des pieds est assuré par des nerfs naissant de la moelle épinière, la langue est directement reliée au cerveau par un nerf crânial qui en général n'est pas affecté par les lésions sévères de la moelle épinière ou les maladies neuromusculaires, a expliqué Maysam Ghovanloo, qui a participé à l'encadrement de ces travaux.

Sans compter que les mouvements de la langue sont "rapides, précis et ne nécessitent pas beaucoup de réflexion, de concentration ou d'effort".

"Ce dispositif pourrait révolutionner le champ des technologies d'assistance en aidant les personnes souffrant de lourds handicaps, comme par exemple ceux atteints de lésions hautes de la moelle épinière, à retourner à une vie active indépendante et productive", a commenté dans un communiqué Maysam Ghovanloo.

D'après les chercheurs, l'ordinateur peut être programmé pour reconnaître une série de mouvements de langue spécifiques pour chaque utilisateur, qui peut ainsi le personnaliser, en associant par exemple le fait de toucher une dent donnée à une commande particulière.

Le dispositif a déjà été testé auprès de 12 volontaires sains et les chercheurs prévoient désormais de le tester chez des personnes souffrant de handicaps sévères.

Maggie Fox, version française Myriam Rivet

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SNC: Lésions neurologiques: premier essai clinique en vue pour Mapreg

Chimie Pharma Hebdo - 416 - Lundi 17 mars 2008

La société française de biotechnologies compte lancer en septembre son premier essai clinique sur un traitement des lésions de la moelle épinière.

Mapreg, société de biotechnologies fondée par le professeur Etienne Emile Baulieu, découvreur de la pilule contraceptive RU-486, devrait lancer en novembre prochain les essais de phase I de MAP4343 (3-méthoxy- prégnénolone), son composé le plus avancé. Cette molécule, qui a obtenu en décembre dernier le statut de médicament orphelin en Europe, est un analogue synthétique de la prégnénolone, précurseur naturel de l’ensemble des hormones stéroïdiennes. Mapreg, dont les équipes sont aussi à l’origine de la découverte de la cible sur laquelle se fixe la prégnénolone, la MAP2 (Microtubule Associated Protein de type 2), compte développer MAP4343 dans différentes indications liées à des lésions du système nerveux central: les lésions de la moelle épinière, les traumatismes cérébraux, mais aussi les accidents vasculaires cérébraux et la maladie d’Alzheimer. Ces deux dernières indications étant commercialement plus larges.

Une levée de fonds de 8 M€ espérée avant la mi-2008

« Les premiers essais concerneront les lésions de la moelle épinière », nous a indiqué Denis Le Bouteiller, qui assiste Etienne Emile Baulieu dans la gestion de Mapreg, en attendant la nomination d’un CEO permanent. Pour financer ces essais, l’entreprise cherche d’ailleurs à lever 8 millions d’euros. Un tour de table que le dirigeant espère boucler avant la fin du premier semestre 2008. « Nous devrions ensuite lancer la phase II au printemps 2009, ces études devant être conclues avant la fin 2010. » Ce n’est qu’ensuite que Mapreg pense accorder une licence à un partenaire industriel. « Il y a eu beaucoup d’échecs dans ce domaine, souligne Denis Le Bouteiller, ce qui fait que les laboratoires sont très prudents, même si c’est un marché encore vierge ». Dès que les essais sur cette indication auront donné des premiers résultats, « on lancera ceux sur les traumatismes cérébraux, qui nécessiteront un nombre de patients beaucoup plus importants », ajoute-t-il.

Selon le dirigeant, l’environnement concurrentiel de Mapreg est relativement dégagé. « Il n’existe pas de médicaments homologués dans le traitement des lésions neurologiques », indique Denis Le Bouteiller. Et en développement, ajoute-t-il, « il y a trois molécules, mais qui agissent sur la régénération des axones, alors que nous ciblons de notre côté la croissance des neurites, processus qui intervient dans la neuroplasticité. Ces programmes concurrents sont au nombre de deux aux États-Unis, au stade des phases II. Le premier est celui portant sur Cethrin d’Alseres Pharmaceuticals, et le second est mené par Novartis. Le troisième, conduit en Allemagne, n’est pas encore en phase I ». Les composés de Mapreg, qui ont fait l’objet en 2004 d’un dépôt de brevet accordé en France et dans l’Union européenne, sont de plus administrables par voie générale (injection sous-cutanée) et non locale, grâce à sa capacité à passer la barrière hémato-encéphalique. Et ce, « tout en présentant une toxicité très faible », complète Denis Le Bouteiller.   C.M.


Source : http://www.france-chimie.com/e-docs/00/0F/08/3D/document_actualite.md?type=text.html

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Recherches fondamentales / Re : Chlorure de lithium
« le: 07 février 2008 à 09:31:31 »
bonjour,
une preuve que le lithium est un medicament qui pourra être utilisé pour divers pathologie dans le systeme nerveux central


Un ralentissement de la progression des lésions

Le lithium, un espoir dans la SLA

Une équipe italienne a démontré par un travail très complet, allant de la physiopathologie à l'étude clinique, que le lithium pourrait ralentir la progression des lésions neurologiques de sclérose latérale amyotrophique (SLA).
Une piste très prometteuse pour une maladie dont l'espérance de vie est comprise entre trois et cinq ans.

Un travail élégant mené à la fois dans des modèles cellulaires, animaux et chez l'homme tend à prouver que le lithium pourrait ralentir la progression des atteintes neurologiques de sclérose latérale amyotrophique et prolonger la survie des patients atteints. L'idée de l'équipe du Dr Francesco Fornai (Pise) était simple : tester l'intérêt d'un traitement par lithium dont le potentiel neuroprotecteur a déjà été prouvé dans différentes pathologies du système nerveux telles que l'ischémie cérébrale ou la toxicité provoquée par le kaïnate. Ce médicament est doté d'un effet promoteur de l'autophagie par le biais d'une inhibition de l'inositol-monophosphatase 1, ce qui lui confère des propriétés neuroprotectrices. Dans un premier temps, les auteurs ont testé le lithium dans un modèle animal – les souris G93A, qui développent vers leur 75e jour de vie des symptômes cliniques proches de ceux de la SLA chez l'homme. La pathologie neurologique des souris traitées a évolué jusqu'au décès en 38 jours contre 9 pour les témoins. L'effet du traitement a été confirmé par l'analyse anatomo-pathologique puisque la baisse du nombre des motoneurones médullaires cervicaux a pu être enrayée chez les animaux traités.

La clairance cellulaire de toxiques. Les auteurs ont aussi constaté que la taille de ces cellules était conservée, que l'astrocytose habituellement décrite dans la maladie était de moindre importance et qu'il existait une diminution de l'agrégation de l'alpha-synucléine, de l'ubiquitine et de la SOD1. Du fait de l'implication des circuits neuronaux collatéraux interneuronaux de la lamina III qui inhibe les motoneurones, le Dr Fornai a étudié l'impact du lithium sur cette population particulière de neurones. Administré aux souris G39A, le traitement a majoré de 30 % de nombre de ces neurones ; en revanche, chez les souris témoins, aucun effet thérapeutique n'a été noté. Pour les auteurs, «pour que l'effet neurogène puisse être observé, il convient que le lithium soit administré dans des conditions pathologiques».

L'étape suivante a constitué en une analyse cellulaire de l'impact du traitement. Chez les malades, il existe une accumulation de l'alpha-synucléine et de l'ubiquitine au sein des neurones malades. Le lithium permet de majorer la clairance cellulaire de ces toxiques, ainsi que celle de la SOD1, qui joue aussi un rôle dans le dysfonctionnement des motoneurones. Par ailleurs, le lithium diminue le phénomène de vacuolisation cellulaire en rapport avec une diminution de la taille des mitochondries des cellules spinales, voire de leur disparition. De façon parallèle, le traitement a induit une augmentation du nombre des vacuoles autophagiques cellulaires, phénomène impliqué dans la neuroprotection. En culture, la proportion de neurones géphyrine positifs au sein des cellules de la moelle épinière de souris G93A mises en contact avec du lithium est majorée de 36 % en moyenne dans un délai de deux heures. Les auteurs ont ensuite ajouté du lithium dans le milieu de culture avant d'y adjoindre de la kaïnate – substance dotée d'un effet neurotoxique rapide – et ils ont constaté qu'un contact de 20 minutes avec le lithium était suffisant pour prévenir totalement l'apparition des lésions des motoneurones.

Forts de ces données préliminaires, le Dr Fornai a proposé dès le mois d'octobre 2005 la mise en place d'un essai préliminaire chez l'homme. Les 44 patients retenus ont reçu soit du lithium à la dose de 150 mg deux fois par jour, associé à du riluzole, alors que les témoins n'étaient traités que par ce dernier à la dose quotidienne de 50 mg. La lithémie était surveillée régulièrement.

Pas de décès lors d'un suivi de quinze mois. A l'issue des quinze mois de suivi, aucun des patients traités par lithium n'était décédé contre 30 % de ceux du groupe témoin.

Pour les auteurs, «plus remarquable encore, la mesure objective de la progression de la maladie (estimée par la fonction pulmonaire) a confirmé le ralentissement très net de l'évolution de la maladie chez les sujets traités. L'analyse des scores de qualité de vie a donné des résultats similaires. Ces résultats doivent maintenant être confirmés sur des études à plus large échelle».

Dr ISABELLE CATALA

« Proc Natl Acad Sci USA », édition avancée en ligne.

Le Quotidien du Médecin du : 05/02/2008




24
Les scientifiques de UCLA rétablissent la marche après des lésions de la colonne vertébrale
 

Une étude révèle que le système nerveux peut se réorganiser et utiliser de nouvelles voies afin de transmettre des ordres au mouvement.


Les lésions de la colonne vertébrale bloquent les voies utilisées par le cerveau afin d’envoyer des messages aux cellules nerveuses contrôlant la marche. Jusqu’aujourd’hui, les médecins croyaient que le seul moyen pour les patients blessés de marcher à nouveau est de redévelopper les longues voies nerveuses qui relient le cerveau à la base de la colonne vertébrale. Pour la première fois, une étude effectuée à UCLA révèle que le système nerveux central peut se réorganiser et suivre de nouvelles voies afin de rétablir la communication cellulaire nécessaire au mouvement.

Publiée dans l’édition de janvier de Nature Medicine, la découverte pourrait mener à de nouvelles thérapies pour le 250,000 américains souffrant de lésions traumatiques de la colonne vertébrale. Selon la Christopher and Dana Reeve Foundation, qui finança l’étude d’UCLA, 10,000 cas supplémentaires se présentent chaque année.

“Imaginez que les longues fibres nerveuses s’étendant entre le cerveau et le bas de la colonne vertébrale sont des autoroutes,” expliqua Dr. Michael Sofroniew, auteur principal et professeur de neurobiologie à la David Geffen School of Medicine à UCLA. “Quand un accident arrive sur l’autoroute, que font les conducteurs? Ils prennent des routes plus étroites. Ces détours ne sont pas aussi rapides, ni directs, mais permettent quand même au conducteur d’arriver à bon port.

“Nous avons observé des éléments similaires dans notre recherche,” ajouta-t-il. “Quand les lésions de la colonne vertébrale bloquent les signaux directs du cerveau, les messages réussissaient, sous certaines conditions, à contourner les lésions. Les messages suivaient une série de connections plus courtes afin de livrer l’ordre du cerveau de bouger les jambes. »

À l’aide d’un modèle de souris, Sofroniew et ses collègues bloquèrent la moitié des longues fibres nerveuses à différents endroits et à différents moments de chaque côté de la colonne vertébrale. En revanche, ils ne touchèrent pas au centre de la colonne vertébrale, contenant une série connectée de voies nerveuses plus courtes. Ces dernières transmettent les informations sur de courtes distances du haut en bas de la colonne vertébrale.

Ce qu’ils découvrirent les surprit.

« Nous sommes enthousiasmés de voir que la plupart des souris ont repris le contrôle de leurs pattes en l’espace de 8 semaines, » déclara Sofroniew. “Elles marchaient plus lentement et avec moins de confiance qu’avant la lésion, mais avaient quand même retrouvé leur mobilité. »

Quand les chercheurs bloquèrent les voies nerveuses courtes au centre de la colonne vertébrale, la capacité de récupération disparut, et les animaux redevinrent paralysés. Ce pas confirma que le système nerveux avait renvoyé les messages du cerveau vers la colonne vertébrale via les voies les plus courtes, et que les cellules nerveuses sont vitales à la guérison de l’animal.

“Quand j’étais étudiant en médecine, mes professeurs m’apprirent que le cerveau et la colonne vertébrale sont forgés à la naissance et ne peuvent pas s’adapter aux lésions. Une atteinte sévère à la colonne vertébrale voulait dire la paralysie permanente,” indiqua Sofroniew.

“Cette vision pessimiste a changé en mon temps, et nos conclusions viennent grossir les rangs des recherché révélant que le système nerveux peut se réorganiser après des lésions,” ajouta-t-il. “Nous avons démontré que le corps peut utiliser des voies nerveuses alternatives afin de transmettre les instructions contrôlant la marche.”

Le pas suivant de l’équipe de UCLA sera d’apprendre à induire la croissance cellulaire dans la colonne vertébrale et de former de nouvelles voies se connectant à travers et autour de l’endroit de la lésion, permettant au cerveau de diriger ces cellules. Si les chercheurs réussissent, les conclusions mèneraient au développement de nouvelles stratégies visant à rétablir la mobilité après des atteintes de la colonne vertébrale.

“Notre étude a identifié des cellules que nous pouvons viser afin d’essayer de rétablir la communication entre le cerveau et la colonne vertébrale,” expliqua Sofroniew. “Si nous pouvions utiliser des connexions nerveuses existantes au lieu d’essayer de rendre le système nerveux à son aspect premier, datant d’avant les lésions, notre travail de réparation des lésions de la colonne vertébrale en serait plus simple.”

L’atteinte de la colonne vertébrale implique la lésion des nerfs compris dans le canal vertébral; la plupart des blessures résultent d’un traumatisme de la colonne vertébrale. Ceci affecte la capacité du cerveau à envoyer et recevoir des messages en dessous de l’emplacement des lésions, aux systèmes contrôlant la respiration, le mouvement et la digestion. En général, les patients sont atteints d’une paralysie plus grande quand les lésions sont situées plus haut dans la colonne vertébrale.
 
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Victhom Bionique Humaine annonce la première implantation du Neurostep(TM) chez un patient au Canada
QUÉBEC, le 14 déc. /CNW/ -- QUÉBEC, le 14 déc. /CNW Telbec/ - Victhom Bionique Humaine inc. (Victhom, TSX : VHB) a annoncé aujourd'hui la première implantation du Neurostep(TM), un dispositif de neuromodulation entièrement implantable, auprès d'un patient atteint du pied tombant consécutif à un accident vasculaire cérébral (AVC). Le premier patient à recevoir ce traitement a été recruté au Vancouver General Hospital à Vancouver, Canada.

Cette implantation est la première d'une étude clinique qui vise à évaluer la sécurité et la performance du Neurostep(TM) de Victhom dans différents centres en Europe, au Canada et en Inde. "Le démarrage de cet essai clinique représente l'étape la plus récente de l'engagement de Victhom dans le développement commercial de ce produit important pour les personnes atteintes du pied tombant", a déclaré Benoit Huet, Président et chef de la direction de Victhom.

"Le traitement du pied tombant est un besoin significatif non satisfait pour les personnes victimes d'un AVC, de sclérose en plaques, de paralysie cérébrale ou d'une lésion de la moelle épinière. L'implantation du premier sujet constitue une étape majeure pour Victhom. Nous sommes très satisfaits d'avoir franchi cette étape et sommes impatients de compléter le recrutement des patient durant le premier semestre 2008", a précisé Nader Kameli, Chef de l'exploitation de la division Neurobionix de Victhom. Il a ajouté que "le Neurostep(TM) amène notre technologie exclusive de neuromodulation en boucle fermée à relever les défis auxquels ces patients font face tous les jours. Des résultats positifs du Neurostep(TM) pour cette indication pourraient grandement améliorer la qualité de vie de ce groupe de patients en leur redonnant le contrôle de la marche de manière entièrement automatique, semblable à leur fonction motrice naturelle".

À propos de Victhom

Victhom est spécialisée dans la recherche, le développement et la réalisation de dispositifs bioniques qui traitent une variété de dysfonctions physiques et physiologiques. L'unité fonctionnelle Neurobionix se consacre au développement et à la commercialisation de technologies et de produits implantables capables d'effectuer de la neurodétection et de la neurostimulation grâce à un système d'intelligence artificielle. L'unité fonctionnelle Biotronix développe des produits biomécatroniques pour supporter ou remplacer des membres périphériques dans ce qu'il est convenu d'appeler le marché de l'orthétique et de la prothétique.


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