Sujet: IRME : futur essai clinique sur les lésions aiguës

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Cela ne concerne que les lésions aiguës et on entre juste dans l'essai animal
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[LOULOU17]

bjr thierry j'ai vue la vidéo , merci c'est bien dans 2 mois cool , apres le porc je pense que ca va aller plus vite si sa marche (esperons) bon courage à tous !!! 

[stardupoker]

bonjour,

et ben ! pour une premiere mondial ça n'a pas fait beaucoup de bruit... même trés peu
Si un jour ils decouvrent vraiment le produit de la guerison, c'est là que ça va aller vite et qu'ils vont accelerer le chmil-blic, tant que les résultats sont moindre comme tout ce que j'ai pu voir jusqu'a maintenant, ils ne se mouilleront pas.

[farid]

thierry ,la therapie genique du sieur privat ,c'est dans 5 ans,pas dans 2 ans.t"as deja oublie?!pauvres cochons,je les plains deja...excuse moi ,mais (comme je l'ai deja dis precedemment)ce chercheur ne m'inspire pas..

[TDelrieu]

Un lien où le Pr Privat annonce sa thérapie génique sur le cochon, dans 2 mois, sur l'homme (si tout va bien) dans 2 ans... 

(C'est vers la fin du reportage) :
http://jt.france3.fr/regions/popup.php?id=c34b_1214part1&video_number=3

[TDelrieu]

Véronique,

Les différentes voies de recherches sur le point de passer en essais cliniques sont listées ici :

:arrow: Récapitulatif des essais cliniques sur les lésions aiguës et chroniques

[Véronique]

Bonjour, je me demandais si vous connaissiez des gens qui avait fait l'essai de thérapies quelconques et quels en étaient les résultats. Et quesque le neurogel? Je suis para depuis 2 ans et demi et moi aussi je navigue a droite et a gauche pour avoir un peu d'espoir? Quelqu'un aurait un peu d'espoir a me donner? Et les cellules souches ca vaut la peine? hihihi En attendant de vos nouvelles merci

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Je suis d'accord avec toi.
Je suis tétra depuis 18 mois et j'ai passé un peu mon temps à naviguer,chercher,m'informer sur tout ce qui se fait au niveau de la recherche médullaire dans le monde.Plein d'espoir au début de mes recherches,j'ai vite déchanté en progressant.Pour avoir lu de nombreux articles, dont certains ont 10 ou12 ans,j'ai vraiment le sentiment que l'on tourne en rond et que ce Monsieur raconte la meme chose depuis ses premiers articles.
Je suis desormais tetra chronique et un des  seuls espoirs pour les bléssés chroniques et de voir ce réaliser les premiers essais humains avec le neurogel.

[azer]

Bonjour,

Aussi sur le site du cnrs : http://www2.cnrs.fr/presse/communique/1646.htm

Très très fort Mr Privat pou redire et redire toujours la même choses devant des journalistes toujours très complaisant. Il est vrai que c'est facile. Qui va aller vérifier si c'est du lard ou du cochon ?
Les scientifiques, les chercheurs ne mentent jamais !

Privat redémontre donc in vitro ce qu'il a déjà démontré in vivo il y a plusieurs années et cela ne choque personne ?

L'Irme annonce la mise en place d'un protocole d'essai clinique sur l'homme en 2008 grâce aux travaux du Dr Privat et le blocage de cette cicatrice et hop redémonstration in vito. Mais on se fout de qui ?

les propos du Dr Privat paru dans "La croix"en 2003 _voilà 6 ans:

Découverte prometteuse pour les paralysés : En modifiant des gènes, des biologistes français ont réussi à faire remarcher des souris dont la moelle épinière avait été sectionnée. L'application à l'homme nécessite de développer une stratégie de thérapie génique
Faire remarcher les paralysés pourrait bientôt ne plus être un vain rêve ou un fol espoir. Une équipe de biologistes français vient en effet de réussir à faire remarcher des souris, dont on avait préalablement sectionné la moelle épinière, en modifiant l'activité de gènes spécifiques. Autrement dit, en faisant une sorte de thérapie génique. «_C'est la première fois_ qu'on apporte la preuve qu'il est possible de faire repousser du tissu nerveux et de réobtenir l'activité fonctionnelle d'un membre», explique Alain Privât, directeur de l'unité de physiopathologies et thérapies des déficits sensoriels et moteurs de l'Inserm (Institut national de la santé et de la recherche médicale) à l'université Montpellier II. Les deux protéines, la GFAP — Glial fibrillary acidic protein — et la vimentine vont constituer une sorte de grillage, de couvercle impénétrable couvrant la partie sectionnée des neurones. Et du coup, empêcher que les deux tronçons de neurones se raboutent pour assurer à nouveau la conduction nerveuse.
Remontant au niveau des gènes qui commandent la fabrication de ces deux protéines, l'équipe montpelliéraine a cherché à bloquer la formation de cette malencontreuse cicatrice. En pratique, elle a élaboré trois groupes de souris transgéniques, dont les gènes assurant la synthèse de ces protéine étaient inactivés : dans le premier et deuxième groupe, un seul gène a été inactivé (celui de la GFAP ou celui de la vimentine) tandis que les deux gènes étaient neutralisés dans le troisième groupe. Chez les souris à la moelle partiellement sectionnée de façon qu'elles n'aient qu'une seule patte arrière paralysée, seules les souris chez lesquelles les deux gènes avaient été inactivés ont récupéré une fonction locomotrice. A l'examen histologique au microscope, les chercheurs ont constaté l'absence de cicatrice. En revanche, ils ont bien observé l'existence d'un bourgeonnement des axones, allant jusqu'à une «ressoudure» du tissu proprement nerveux. CQFD : c'est ce rebranchèrent organique qui explique la récupération de la marche chez ces souris. Selon les chercheurs, une autre stratégie thérapeutique doit être envisagée, sachant qu'on ne peut faire de l'homme un être transgénique, comme les souris de l'équipe de Montpellier. Cette méthode qui reste à mettre au point concernerait à la fois les lésions traumatiques du système nerveux central chez l'homme et certaines pathologies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson.
En collaboration avec l'équipe de Jacques Mallet, neurobiologiste CNRS à la Pitié-Salpêtrière, les chercheurs sont ainsi en train de développer une stratégie de thérapie génique. Elle consiste à soigner le patient par l'introduction de gènes correcteurs, en utilisant ici la méthode dite des «ARN interférentiels», qui pourraient bloquer sélectivement la sécrétion de ces deux protéines. Alain Privât sait déjà ce qui l'attend: «Nous nous donnons cinq ans pour savoir si ça marche en procédant à des essais sur la souris, le singe puis sur l'homme».

Je vous passe les article en 2004 et 2005 et voici ce que le Dr Privat disait dans le magasine "faire face " en 2006 voilà 3 ans :

Une autre piste laisserait une semaine supplémentaire aux médecins pour agir : les ARN interférents. Leur but est d'éviter qu'une "cicatrice" se forme dans les jours suivant la lésion. Des protéines sont en effet synthétisées par les cellules gliales qui entourent les neurones et forment une barrière infranchissable par les axones, ces très fins prolongements qui partent d'une "tête" de neurones pour aller transmettre la commande à un autre neurone. Elles empêchent ainsi leur régénération. Parmi ces protéines, on peut citer la vimentine et la GFAP dont le rôle a été mis en évidence par les équipes d'Alain Privat à Montpellier et de Jacques Mallet, directeur du laboratoire de génétique moléculaire de la neurotransmission et des processus neurodégénératifs de l'hôpital de la Pitié-Salpêtrière à Paris. Des rongeurs qui n'expriment pas ces protéines parce qu'on a inactivé les gènes qui les codent, réussissent à régénérer leurs neurones après/**/ section de la moelle. Chez l'homme, qui possède ces gènes, l'objectif est d'en bloquer l'expression avec ces fameux ARN inter-férents. D'après les résultats chez l'animal, «_on a la preuve de principe qu'il s'agit d'outils appropriés», explique le Dr Privat.


Je m'arrête là mais je pourrais vous présenter d'autres articles de même nature.

En 2006 le Dr Privat disait avoir la preuve de principe d'avoir les outils appropriés !?

 ne serions nous pas en régression ?


pour ceux intéressé par les propos et les travaux du grand chercheur Alain Privat, un petit document joint.

Au revoir

[kavi69]

A priori vu le titre du post, ce serait sur les lésions aigues......
dommage il faut encore attendre

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Bonjour,
ces essais sont ils destinés au lésions aiguës ou chroniques.
Merci pour votre réponse

[Arnaud]

Une précision a été apportée :

La régénération des neurones de la moelle épinière après un traumatisme
 
Le Nouvel Observateur indique que l'équipe d'Alain Privat (Inserm) a découvert pourquoi, après une lésion de la moelle épinière, les fibres nerveuses ne se régénéraient pas et ne se raccordaient pas.

Grâce à la thérapie génique, l'équipe d'Alain Privat vient de trouver le moyen de rétablir la propagation de l'influx nerveux.

Les chercheurs ont introduit dans le génome des astrocytes un virus porteur d'une séquence génétique leur interdisant de synthétiser les protéines qui neutralisent les neurones.

Les résultats d'une expérience menée in vitro sont très encourageants. « La confirmation in vivo est en cours » précise Alain Privat

 
http://www.informationhospitaliere.com/actualite-15068-regeneration-neurones-moelle-epiniere-traumatisme.html

 

[Jean]

Ces résultats doivent être confirmés par des expériences menées in vivo sur des souris, actuellement en cours. Cette approche pourrait par la suite être utilisée sur des patients ayant subi une lésion traumatique de la moëlle épinière.

d'où le qualificatif de "futur" dans le titre du fil... On ne sait toujours pas quand aura lieu cet essai.

[Arnaud]

La survie des neurones et la repousse axonale obtenues in vitro


Alors que la réparation du système nerveux central a longtemps été considérée comme impossible, des chercheurs français de l'Inserm, du CNRS et de l'UPMC (1) viennent de mettre au point un dispositif qui pourrait favoriser la régénération des neurones après un traumatisme. Ces travaux menés in vitro viennent d'être publiés dans la revue Plos One.

La réparation du système nerveux central et la restauration d'une activité motrice volontaire grâce à la repousse des axones ont longtemps été considérées comme impossibles chez les mammifères. Au cours de la dernière décennie, de nombreuses tentatives ont été dans l'ensemble décevantes. L'équipe Inserm dirigée par Alain Privat a montré récemment qu'un élément essentiel freinant cette régénération était dû à l'activité des astrocytes, ces cellules nourricières qui entourent les neurones.

En temps normal, les astrocytes ont pour rôle principal d'apporter les éléments nutritifs nécessaires au bon fonctionnement des neurones. En cas de traumatisme ou de lésion de la moelle épinière, ils synthétisent deux protéines particulières (la GFAP - Glial Fribillary Acidic Protein - et la Vimentin) qui isolent le neurone endommagé afin de ne pas perturber le bon fonctionnement du système nerveux central.

Si cette protection est utile dans un premier temps, elle engendre à long terme la formation d'un tissu cicatriciel imperméable autour du neurone. Cette « cicatrice » constitue une sorte de grillage impénétrable hostile à la régénération axonale et donc à la propagation de l'influx nerveux. En cas de traumatisme important, ces  cicatrices engendrent la paralysie motrice.

Fort de ces premières observations, la stratégie poursuivie par les chercheurs a donc été de mettre au point un outil thérapeutique capable de bloquer la formation de ce tissu cicatriciel. Pour cela, ils ont utilisé une technique de thérapie génique basée sur l'utilisation des ARN (2) interférents.

Ces petites séquences d'ARN fabriquées sur mesure ont été, à l'aide d'un vecteur thérapeutique viral, introduites dans le cytoplasme d'astrocytes mis en culture. Une fois dans la cellule, elles activent des mécanismes qui bloquent la synthèse des deux protéines secrétées par les astrocytes et responsables de la formation de la cicatrice.

Grâce à cette technique, les chercheurs ont réussi à contrôler la réaction des astrocytes, et quand ceux-ci sont cultivés avec des neurones, à favoriser leur survie et à déclencher la repousse axonale.
Ces résultats doivent être confirmés par des expériences menées in vivo sur des souris, actuellement en cours. Cette approche pourrait par la suite être utilisée sur des patients ayant subi une lésion traumatique de la moëlle épinière.


L'Institut pour la recherche sur la moelle épinière et l'encéphale (IRME) a joué un rôle clé dans le développement et le financement de ces travaux.


Notes :

(1) Associant les équipes dirigées par Alain Privat (Unité Inserm 583 « physiopathologie et thérapie des déficits sensoriels et moteurs ») et Jacques Mallet du Centre de recherche de l'institut du cerveau et de la moelle épinière (UPMC / CNRS / Inserm)

(2) Acide RiboNucléique, molécule servant à transférer les instructions génétiques inscrites dans l'ADN du noyau vers le cytoplasme (chez les eucaryotes), où ces instructions sont exécutées par la cellule.

Références :

A novel and efficient gene transfer strategy reduces glial scarring and improves neuronal survival and axonal growth in vitro. Desclaux Mathieu, Teigell Marisa, Amar Lahouari, Vogel Roland, Gimenez y Ribotta Minerva, Privat Alain and Mallet Jacques. Juillet 2009


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Contacts Chercheurs :

Jacques Mallet
Directeur de recherche CNRS
Centre de recherche de l'institut du cerveau et de la moelle épinière
Email : jacques.mallet@upmc.fr
Tel : 01 42 17 75 30

Alain Privat
Directeur de recherche Inserm
Unité 583 « physiopathologie et thérapie des déficits sensoriels et moteurs »
Email : privat@univ-montp2.fr
Tel : 04 99 63 60 06

Contacts Presse :

CNRS – Priscilla Dacher
Email : priscilla.dacher@cnrs-dir.fr
Tel : 01 44 96 46 06

Inserm - Priscille Rivière
Email : priscille.riviere@inserm.fr
Tel : 01 44 23 60 97


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http://www2.cnrs.fr/presse/communique/1646.htm

 

[TDelrieu]

Infos (à confirmer) sur la période où les essais cliniques sont prévus pour la thérapie génique sur les lésions médullaires aiguës (première semaine post-trauma) :

Le principe de la thérapie génique sur les lésions aigües repose sur le blocage de la formation de la cicatrice gliale. Un vecteur viral portera des ARN complémentaires aux ARMm codant pour deux protéines (GFAP et Vimentin) responsables du processus de cicatrisation des cellules gliales, suite au traumatisme. Ceci permettra aux neurones de réaliser des repousses axonales à travers la lésion. À priori, les récupérations des capacités ne sont pas à 100%, mais se sont révélées excellentes chez les souris ayant bénéficié de cette thérapie. Des tests sur les primates sont prévus avant la fin de cette année. Les tests chez l'homme ne devraient pas commencer avant 2 ans.


Les recherches de cette thérapie génique sur les modèles animaux de lésions chroniques :

L'hypothèse concernant la cicatrice gliale, pour les lésions chroniques, réside sur le constat que les cellules gliales de la cicatrice se renouvellent régulièrement (en quelques jours). D'où l'idée que cette thérapie génique pourrait agir, en bloquant les protéines responsables du processus de cicatrisation et donc empêcher le renouvellement de ces cellules cicatricielles (donc "éliminer la cicatrice" en permettant aux neurones de "repousser"...) Ce n'est qu'une hypothèse, pour le moment les tests sur les souris sont en cours.

À suivre... ;)


Merci Nathalie !

[TDelrieu]

Merci pour l'info Renaud !

Dommage que le Pr Tadié ne donne pas davantage de précisions, notamment sur la date prévue d'un tel essai... 

[Renaud]

Essai clinique à l'horizon !!!!!!

Lien : http://www.irme.org/fr/article.php3?id_article=267

(...) Dans un premier temps, ces équipes avaient démontré que des animaux transgéniques, qui ne pouvaient pas faire de cicatrice gliale, avaient leurs neurones qui repoussaient après un traumatisme.

Dans un deuxième temps, ils ont mis au point une méthode qui permet, grâce à des fragments d’ARN appelé ARN interférent, de détruire les ARNs à l’origine de deux protéines formant la cicatrice gliale. Ce sont des sortes de « missiles anti-missiles ».

Il a été démontré chez l’animal que ce traitement, appliqué dans les suites d’un traumatisme, permettait d’inhiber la cicatrice laissant ainsi les neurones repousser.

Ces équipes poursuivent actuellement les recherches afin de voir si ces méthodes pourraient également s’appliquer sur des lésions anciennes.

Quoiqu’il en soit, les résultats sont suffisamment scientifiquement étayés, valables et reproductibles pour permettre d’envisager l’étape de la mise au point de cette thérapeutique chez l’homme et donc de réaliser le premier essai clinique de thérapie génique dans ce domaine.

Si les résultats obtenus chez l’animal se confirmaient chez l’homme, cela constituerait un produit fantastique dans le domaine des traumatismes de la moelle épinière mais aussi dans le domaine des traumatismes crâniens et des accidents vasculaires cérébraux. (...)