Sujet: Une protéine sanguine TGF-ß déclenche les cicatrices après des lésions

[TDelrieu]

...la litterature medicale a ce sujet me semble bourree de contradictions

C'est normal, les neuroscientifiques ne sont pas tous d'accord entre-eux. D'ailleurs, en science, l'unanimité n'existe pas quand le débat n'en est qu'au stade des théories ou des prévisions. Seules les expériences et leurs résultats tranchent les controverses. Il faut attendre un peu que les tests se fassent et voir alors les résultats obtenus...

[farid]

thierry ,tu vas me trouver un peu pot de colle mais  là alors(virgule),je dois comprendre dapres young que la cicatrice gliale n'est pas un obstacle a la repousse axonale,c'est ça ,hein..,il n'y a que la "fibrosique qui est une vicieuse.j'arrive pas a m'en sortir avec ces histoires cicatriciennes.la litterature medicale a ce sujet me semble bourree de contradictions;ce qui n'arrange rien .pour la derniere fois(c'est jurè),ECLAIRE ma lanterne.

[TDelrieu]

quelle est alors la plus "mechante"?

La cicatrice "fibrosique" ! 

[farid]

dans les 2 cas ,il y a cicatrice.quelle est alors la plus "mechante"?

[TDelrieu]

Farid,

Tu confonds la "cicatrice gliale" (ou astrocytaire), qui survient lors de la plupart des lésions médullaires où l'os cassé "écrase" la moelle épinière à l'intérieur de la dure-mère, avec une "vrai" cicatrice "fibrosique" due à la pénétration dans le tissu nerveux de fibroblastes lors d'une blessure pénétrante... 

[farid]

thierry,je t'ai deja pose la question sur le probleme majeur de la cicatrice gliale.tu m'as retorque en me conseillant la lecture d'un expose de wise young qui considere la cicatrice gliale comme probleme  uniquement dans le cas des lesions penetrantes qui sont rares par rapport aux contusions par compressions beaucoup plus nombreuses.donc pour le sieur young ,le veritable probleme n'est pas la cicatrice gliale mais les substances telles le nogo qui inhiberaient la repousse axonale.(te faches pas !!)

[TDelrieu]

...probleme que tu as relativise dans une de tes reponses a ce sujet.

Ah bon ! Dans quelle réponse ?

[farid]

thierry ,cet article souligne de toute evidence l'importance de la cicatrice gliale dans la lesion medullaire. probleme que tu as relativise dans une de tes reponses a ce sujet.des qu'il y a saignement dans la moelle epiniere (evident s'il y a lesion) ,il y a donc cicatrisation,donc barrage a toute reconnexion axonale.enfin ,s'il y a neutralisation de cette fibronogene,ça resoudrait un grand probleme.dommage (mais tant mieux pour les futurs blesses medullaires°),que ca ne concerne pas les chroniques.

[TDelrieu]

Une protéine sanguine déclenche les cicatrices dans le cerveau après des lésions ; une nouvelle cible pourrait aider le rétablissement pour des patients présentant des lésions traumatiques

ScienceDaily (le 28 avril 2010) - Une protéine appelée fibrinogène qui est connue pour aider à la formation de caillots de sang et pour former également une cicatrice dans le cerveau et la moelle épinière, selon une nouvelle recherche parue dans le Journal of Neuroscience. Les chercheurs ont constaté que le fibrinogène porte un facteur dormant qui s’active quand il entre dans le cerveau après des dommages, incitant les cellules du cerveau à former une cicatrice. Les cicatrices dans le cerveau ou la moelle épinière peuvent bloquer les connexions entre les cellules nerveuses et empêcher le rétablissement des patients.

Une question fondamentale dans les études des lésions du système nerveux central a été l'origine du premier signal pour la croissance de la cicatrice. Dans cette étude, un groupe de neurologistes mené par le Dr. Katerina Akassoglou, du Gladstone Institutes à l’University of California, San Francisco, a examiné des molécules dans la circulation sanguine.

« Notre étude montre qu'un facteur de coagulation du sang a un rôle important dans la formation de la cicatrice gliale », a dit Akassoglou. Les traitements courants existant pour améliorer la régénération des cellules nerveuses après les dommages sur le tissu ciblent une minimisation de la cicatrice ; ce nouveau résultat suggère que la suppression de ces protéines sanguines pourrait être une manière de stopper même la formation des cicatrices, a indiqué Akassoglou.

Après des lésions traumatiques dans le système nerveux, tel une blessure médullaire ou un AVC, il y a des fuites de fibrinogène des vaisseaux sanguins endommagés dans le tissu nerveux et une cicatrice commence à se former. Ce processus établit une barrière protectrice autour du secteur blessé, mais empêche également les cellules nerveuses de se reconnecter et de communiquer entre elles. Il est essentiel que les cellules nerveuses se reconnectent pour qu’un patient puisse retrouver la fonction normale.

Pour déterminer quel rôle joue le fibrinogène dans la formation de la cicatrice, les chercheurs ont utilisé un modèle de souris de trauma du cerveau. Quand le fibrinogène a été effectivement éliminé de l’écoulement sanguin, les souris ont eu des cicatrices nettement plus petites après les dommages. Les chercheurs ont constaté que le fibrinogène porte un type inactif de substance induisant la cicatrice appelé TGF-ß qui s’allume sur "ON" quand il rencontre les cellules dans le cerveau. Quand le TGF-ß a été bloqué, les cicatrices ne se sont pas formées.

« Ces nouveaux résultats offrent une voie entièrement nouvelle pour explorer des agents thérapeutiques qui interfèreraient dans cette fonction intéressante du fibrinogène », a dit le Dr Jerry Silver de la Case Western Reserve University, qui était associé à l'étude.


Modèle proposé pour le rôle du fibrinogène dans le déclenchement de la formation des cicatrices dans le cerveau et la moelle épinière. Le fibrinogène porte une substance inactive appelée TGF-B, qui circule dans la circulation sanguine d'un système nerveux non endommagé (image de gauche). Quand il y a des lésions et des vaisseaux sanguins qui s’écoulent, TGF-B interagit avec les cellules du cerveau et envoie des signaux qui ont comme conséquence la formation de la cicatrice (image de droite). (Credit: Courtesy, with permission: Schachtrup et al. The Journal of Neuroscience 2010.)
 

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 :arrow: TEXTE ORIGINAL EN ANGLAIS
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Blood Protein Triggers Scars in the Brain After Injury; New Target Might Help Aid Recovery for Patients With Traumatic Injuries

ScienceDaily (Apr. 28, 2010) — A protein called fibrinogen that is known to help form blood clots also triggers scar formation in the brain and spinal cord, according to new research in the April 28 issue of the Journal of Neuroscience. Researchers found that fibrinogen carries a dormant factor that activates when it enters the brain after an injury, prompting brain cells to form a scar. Scars in the brain or spinal cord can block connections between nerve cells and often keep injury patients from reaching full recovery.

A fundamental question in studies of damage to the central nervous system has been the origin of the first signal for scar growth. In this study, a group of neuroscientists led by Katerina Akassoglou, PhD, of the Gladstone Institutes at the University of California, San Francisco, looked at molecules in the bloodstream.

"Our study shows that a blood clotting factor is an important player in glial scar formation," Akassoglou said. Current treatments to improve nerve cell regeneration after injury focus on minimizing existing scar tissue; this new result suggests that suppressing these blood proteins might be a way to stop scars from even forming, Akassoglou said.

After a traumatic injury in the nervous system, such as a stab wound or stroke, fibrinogen leaks from damaged blood vessels into the brain and scar tissue begins to form. This process cordons off the wounded area, but also prevents nerve cells from reconnecting and communicating with one another. Rewired nerve cells are essential if a patient is to regain normal function.

To determine what role fibrinogen plays in scar formation, the researchers used a mouse model of brain trauma. When fibrinogen was effectively removed from the blood stream, the mice had dramatically smaller scars after injury. The authors found that fibrinogen carries an inactive type of scar-inducing substance called TGF-ß that switches "on" when it encounters local cells in the brain. When the brain pathways associated with TGF-ß were blocked, scars didn't form.

"These new findings offer an entirely new avenue to explore potentially important therapeutic agents that interfere with this interesting function of fibrinogen," said Jerry Silver, PhD, of Case Western Reserve University, who was unaffiliated with the study. "This is the first time that a major blood-associated trigger of reactive scar-forming cells has been reported in the literature."

The research was supported by the National Institute of Neurological Disorders and Stroke of the National Institutes of Health, the American Heart Association, and the German Research Foundation.


Source : http://www.sciencedaily.com/releases/2010/04/100427171804.htm