Auteur Sujet: douleur & adrénocepteur Alpha-1  (Lu 6489 fois)

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douleur & adrénocepteur Alpha-1
« Réponse #1 le: 06 mars 2005 à 13:55:47 »
Citer
Wise Young
Administrateur

Posté 06-03-05

Citation :
Teasell RW et Arnold JM (2004).
Hyper-réactivité de l'adrénocepteur Alpha-1 dans trois états de douleur neuropathique : syndrome du complexe de la douleur locale, douleur neuropathique périphérique diabétique, et état de douleur centrale suite à une lésion du cordon médullaire. Pain Res Manag 9: 89-97.

La pathophysiologie de la douleur liée au syndrome du complexe de la douleur locale, aux lésions du cordon médullaire et à la neuropathie périphérique diabétique n'est pas connue. (…) En revanche, la douleur au-dessous du niveau des lésions du cordon médullaire et la neuropathie périphérique diabétique sont généralement vues comme des phénomènes de désafférentation. Chacuns de ces états de douleur ont été associé à un fonctionnement du système nerveux sympathique anormal, et à une activité périphérique accrue de l'adrénocepteur Alpha-1. Cette réponse accrue peut être une conséquence de l'hypersensibilité post-synaptique de l'adrénocepteur Alpha-1, ou d’un dysfonctionnement pré-synaptique de l'adrénocepteur Alpha-2 avec diminution de la recapture de Noradrénaline, augmentation de la concentration de Noradrénaline dans la fissure synaptique, et augmentation de la stimulation des adrénocepteurs Alpha-1 normaux. Des mécanismes plausibles ont été rapportés basés sur la recherche animale selon lesquelles l’Hyper-réactivité de l'adrénocepteur Alpha-1 peut mener à une douleur neuropathique chronique.
Ceci soulève la possibilité étonnante que le dysfonctionnement du système nerveux sympathique peut être un facteur important dans la génèse de la douleur dans beaucoup d'états de douleurs neuropathiques. Bien que les résultats jusqu'ici sont mitigés, il pourrait y avoir une indication plus imprtante pour de nouvelles drogues ciblant les adrénocepteurs Alpha-2 périphériques (agonistes) ou les adrénocepteurs Alpha-1 (antagonistes).

Physical Medicine and Rehabilitation, Lawson Research Institute, University of Western Ontario, and Parkwood Hospital, St. Joseph's Health Care London, 801 Commissioners Road East, London, Ontario N6C 5J1, Canada. robert.teasell@sjhc.london.on.ca

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:arrow:  TEXTE ORIGINAL EN ANGLAIS
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Wise Young
Administrator
   
posted 03-06-05 12:10 AM

quote:
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Teasell RW and Arnold JM (2004). Alpha-1 adrenoceptor hyperresponsiveness in three neuropathic pain states: complex regional pain syndrome 1, diabetic peripheral neuropathic pain and central pain states following spinal cord injury. Pain Res Manag 9: 89-97. The pathophysiology of the pain associated with complex regional pain syndrome, spinal cord injury and diabetic peripheral neuropathy is not known. The pain of complex regional pain syndrome has often been attributed to abnormal sympathetic nervous system activity based on the presence of vasomotor instability and a frequently reported positive response, albeit a temporary response, to sympathetic blockade. In contrast, the pain below the level of spinal cord injury and diabetic peripheral neuropathy are generally seen as deafferentation phenomena. Each of these pain states has been associated with abnormal sympathetic nervous system function and increased peripheral alpha-1 adrenoceptor activity. This increased responsiveness may be a consequence of alpha-1 adrenoceptor postsynaptic hypersensitivity, or alpha-2 adrenoceptor presynaptic dysfunction with diminished noradrenaline reuptake, increased concentrations of noradrenaline in the synaptic cleft and increased stimulation of otherwise normal alpha-1 adrenoceptors. Plausible mechanisms based on animal research by which alpha-1 adrenoceptor hyperresponsiveness can lead to chronic neuropathic-like pain have been reported. This raises the intriguing possibility that sympathetic nervous system dysfunction may be an important factor in the generation of pain in many neuropathic pain states. Although results to date have been mixed, there may be a greater role for new drugs which target peripheral alpha-2 adrenoceptors (agonists) or alpha-1 adrenoceptors (antagonists).
 
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