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Dr. Davies (University of Colorado) - Decorin & cellules GDAsBMP
TDelrieu:
Schmeky (membre du forum "CareCure") a visité le nouveau laboratoire du Dr. Stephen Davies. Voici son rapport sur l’avancée des recherches ! :smiley:
--- Citer ---21/10/2007
Schmeky
Membre du forum "CareCure"
J'ai appris beaucoup de choses lors de ma deuxième visite au nouveau laboratoire de Stephen Davies à Denver (Colorado). Stephen a passé 2 jours à discuter avec moi au sujet de ses dernières recherches sur la réparation du système nerveux central (SNC).
La Décorine : A cause du récent déménagement de Houston (Texas) à Denver (Colorado), le travail sur la Décorine pour les lésions médullaires chroniques a été retardé. Actuellement, dans le laboratoire des rats (avec lésions médullaires chroniques) sont à 4,5 mois post-lésion. Les études avec la Décorine commenceront quand les rats seront approximativement à 6 mois post-lésion, c-à-dire autour du 1er décembre 2007. Cela garantira des arguments au sujet de la définition de “lésion médullaire chronique” chez un rat de laboratoire.
La Décorine a montré de nombreux effets :
1) elle semble être sûre, testée actuellement dans le domaine des recherches sur le cancer
2) favorise la plasticité
3) désensibilise les neurones à leur environnement
4) dégrade la cicatrice chronique (résultats préliminaires)
5) une forme humaine de la Décorine est actuellement disponible
Par conséquent, les premiers essais humains résultant du travail de Davies utiliseront la Décorine seule. J'ai demandé à Davies si lorsque la cicatrice chronique sera dégradée, se reformera-t-elle ? Il a indiqué qu'il pensait que non. C'est important. Parce que le jour où un nouveau traitement cellulaire arrivera, la Décorine pourrait avoir potentiellement déjà dégradé la cicatrice chronique. Cela veut dire qu’une fois la Décorine administrée, il très probable que ce ne soit plus nécessaire à l'avenir. De plus, il a été prouvé que le SNC essaie constamment de régénérer, donc, la Décorine comme une première étape pourrait maximiser la capacité du SNC à se réparer.
À ce jour, le dosage et la durée d’efficacité de la Décorine pour le SNC n'est pas connu. Puisque la Décorine exprime la plasmine (imaginez la plasmine comme un “chalumeau”), il est important de déterminer le dosage et la durée corrects. Trop de Décorine pourrait être contre-productif. Quel degré de rétablissement fonctionnel peut être prévu en utilisant la Décorine seule ? C'est actuellement inconnu, cependant l'essai clinique commencera très bientôt. Davies m’a indiqué que son but est une “importante régénération” dans les lésions médullaires chroniques et la Décorine semble être la première étape dans cette direction.
Essais cliniques pour la Décorine
La bonne nouvelle est il y a déjà une équipe d'essai clinique à l'University of Colorado Health Sciences Center prêt à organiser et à conduire un essai clinique. C'est une grande nouvelle. J'ai eu le privilège de rencontrer le Dr. Kevin Lillehei, professeur titulaire de neurochirurgie à l'University of Denver. Dr. Lillehei a précédemment organisé et dirigé un essai clinique. Dr. Lillehei est très enthousiaste, il compte vraiment sur Davies, désireux de traduire le travail de Davies chez l’être humain, et cela fut un plaisir de parler avec lui.
Quand ?
Davies a indiqué dans environ 2 ans pour la Décorine. Dr. Lillehei veut commencer dans un an. Davies a indiqué que dans des “circonstances idéales” un an est possible, mais peu probable. Pourquoi ? Cela prend du temps de publier les résultats, et cela prend également (selon Dr. Lillehei) environ 4-6 mois après avoir déposé la demande à la FDA pour commencer réellement l'essai. Il est possible que Davies puisse avoir les résultats de laboratoire pour la Décorine et publier l’article de recherche d’ici décembre 2008, suivi d’une demande d’autorisation à la FDA, permettant l’essai clinique de la Décorine vers mi-2009. C'est juste une spéculation de ma part.
Je posterai mon rapport en plusieurs parties, ceci est la première. Il y a beaucoup à voir et discuter potentiellement. Je suggère que la plupart des questions soient envoyées à l'adresse e-mail de Davies : stephen.davies@uchsc.edu
Thérapies actuelles, devrais-je attendre ?
La prochaine partie du rapport fournira les raisons issues de la recherche disant pourquoi vous devriez attendre concernant les thérapies de transplantations cellulaires actuelles.
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21/10/2007
Schmeky
Senior Member
Join Date: Sep 2002
Location: West Monroe, LA, USA
Posts: 2,804
I learned many things on my second visit to Stephen Davies new lab in Denver, Colorado. Stephen spent a full 2 days with me in a one-on-one conversation concerning his latest CNS repair research.
Decorin: Due to the recent move from Houston, Texas, to Denver, Colorado, the work with Decorin in the chronic injury was delayed. Presently, there are rats in the lab that are currently 4.5 months out from injury. Decorin studies will begin when the rats are approximately 6 months post injury, which equates to around December 1st, 2007. This will ensure little argument about the definition of chronic in a lab rat.
Decorin has shown to provide numerous effects in the acute setting, among these are:
1) appears to be safe, is presently in testing in the cancer research field
2) promotes plasticity
3) desensitizes neurons to their environment
4) degrades the chronic scar (preliminary findings)
5) a human form of Decorin is currently available
Therefore, the first human trials to arise from Davies work will utilize Decorin as a single modality. I asked Davies once the chronic scar is degraded, will it return? He indicated he didn’t think so. This is important. When newer cell based treatments surface in the future, Decorin could have potentially already degraded the chronic scar. This means once Decorin is used, it most likely will not be needed again in the future. Additionally, there is evidence the CNS is constantly trying to regenerate, therefore, Decorin as first step could maximize the CNS's ability to repair itself.
At his point the effective dosage and duration of Decorin for the CNS is not known. Since Decorin expresses plasmin (think of plasmin as a molecular “blow torch”), it is important to determine the correct dosage and duration. To much Decorin could be counter-productive. What degree of recovery can be expected using Decorin alone? This is presently unknown, however, testing will begin very soon. Davies indicated to me his goal is “robust regeneration” in the chronic injury and Decorin appears to be first step in this direction.
Clinical Trials for Decorin
The good news is there is a clinical trial group at the University of Colorado Health Sciences Center ready to submit for and conduct a clinical trial. This is great news. I had the privilege of meeting with Dr. Kevin Lillehei (pronounced: lilly-hay), the Chair in Neurosurgery at the University of Denver. Dr. Lillehei has previously submitted, conducted, and directed a clinical trial. He is actually waiting on Davies at this juncture. Dr. Lillehei is very enthusiastic, eager to translate Davies work to humans, and was a pleasure to speak with.
When?
Davies indicated about 2 years from now for Decorin. Dr. Lillehei wants to begin in one year. Davies indicated under “ideal circumstances”, one year is possible, but my impression is not likely. Why? It takes time to publish the results and it also takes (according to Dr. Lillehei) about 4-6 months from the FDA submission date to actually begin the trial. It is possible Davies could have the lab results for Decorin and the research paper published by December 2008, followed by FDA IND submission, putting a Decorin trial around the middle of 2009. This is speculation on my part, however.
I will post my report in sections, this being the first. There is much to review and potentially discuss. I suggest most questions be forwarded to Davies e-mail address: stephen.davies@uchsc.edu
Current Therpaies, Should I Wait?
The next report section will provide research derived reasons providing compelling data on why you should wait on any current cell based transplantation therapies.
--- Fin de citation ---
Stephen J. A. Davies, Ph.D.
University of Colorado
Department of Neurosurgery
12631 E. 17th Ave., C307
Aurora, CO 80045
Phone : 303-724-3815
E-mail : stephen.davies@ucdenver.edu
Web site : www.cuneurosurgery.com
TDelrieu:
--- Citer ---J Neurotrauma. Mars-Avril 2006 ; 23(3-4):397-408.
La Décorine favorise l'expression de plasminogène/plasmine dans les lésions aiguës du cordon médullaire et par la microglie adulte in vitro.
Davies JE, Saveur X, Bournat JC, Davies SJ.
Department of Neurosurgery, Baylor College of Medicine, Houston, Texas 77030, USA.
Le tissu de cicatrice du cordon médullaire présente une barrière physique et moléculaire à la régénération axonale. Théoriquement, les lésions du cordon médullaire peuvent être rendues plus permissives à la croissance des axones par la suppression de la synthèse de tissu anarchique, de cicatrice fibrotique et d'inhibiteurs de croissance axonale associés, ou en les dégradant enzymatiquement. Nous avons précédemment démontré que l'injection aiguë de la protéine recombinante humaine de décorine dans des lésions pénétrantes modérées de la colonne dorsale de rat a induit une suppression importante de l'inflammation, de l'astrogliose, et de l'expression des protéoglycanes chondroïtine-sulfate inhibiteurs de la croissance axonale, ce qui combiné a favorisé une croissance axonale rapide à travers le site lésionnel. L’efficacité élevée de la suppression des protéoglycanes chondroïtine-sulfate (CSPG) (approximativement 90%) suggère que la décorine peut favoriser la dégradation des CSPG en plus de bloquer la synthèse des CSPG. Puisque la sérine protéase plasmine peut dégrader les inhibiteurs de croissance axonale CSPGs (neurocan et phosphacan) et son zymogène, le plasmininogène est synthétisé par la microglie, nous avons étudié si le traitement avec la décorine sur les lésions médullaires aiguës et sur la microglie du cordon médullaire adulte en culture pourrait augmenter la synthèse de plasminogène/plasmine. L'injection de décorine pendant les 8 premiers jours post-lésion induit une augmentation de 10 et 17 fois les niveaux de protéines plasminogène et plasmine, respectivement, dans les sites lésionnels, et une augmentation par trois de plasminogène microglial ARNm in vitro. En plus de la dégradation des composants inhibiteurs de croissance axonale de la cicatrice gliale, la plasmine est connue pour jouer un rôle principal dans l’activation des neurotrophines et en favorisant la plasticité du système nerveux central (SNC). Les implications plus larges de l'induction de plasmine de la décorine dans le cordon médullaire blessé pour la régénération axonale, et le rétablissement fonctionnel lors des phases post-lésions aiguës et chroniques sont passées en revue.
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:arrow: TEXTE ORIGINAL EN ANGLAIS
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J Neurotrauma. 2006 Mar-Apr;23(3-4):397-408.
Decorin promotes plasminogen/plasmin expression within acute spinal cord injuries and by adult microglia in vitro.
Davies JE, Tang X, Bournat JC, Davies SJ.
Department of Neurosurgery, Baylor College of Medicine, Houston, Texas 77030, USA.
Spinal cord scar tissue presents a combined physical and molecular barrier to axon regeneration. Theoretically, spinal cord injuries (SCIs) can be rendered more permissive to axon growth by either suppressing synthesis of misaligned, fibrotic scar tissue and associated axon growth inhibitors, or enzymatically degrading them. We have previously shown that acute infusion of human recombinant decorin core protein into discreet stab injuries of the rat dorsal column pathways effected a major suppression of inflammation, astrogliosis, and multiple axon growth inhibitory chondroitin sulfate proteoglycans, which combined to promote rapid axon growth across the injury site. The high efficiency of chondroitin sulfate proteoglycan (CSPG) core protein suppression (approximately 90%) suggested that decorin may promote CSPG degradation in addition to suppressing CSPG synthesis. As the serine protease plasmin can degrade axon growth inhibitory CSPGs (neurocan and phosphacan) and its zymogen, plasmininogen is synthesized by microglia, we have investigated whether decorin treatment of acute SCIs and cultured adult spinal cord microglia can increase plasminogen/ plasmin synthesis. Infusion of hr-decorin over the first 8 days post-SCI induced 10- and 17-fold increases in plasminogen and plasmin protein levels, respectively, within sites of injury and a threefold increase in microglial plasminogen mRNA in vitro. In addition to potentially degrading multiple axon growth inhibitory components of the glial scar, plasmin is known to play major roles in activating neurotrophins and promoting central nervous system (CNS) plasticity. The wider implications of decorin induction of plasmin in the injured spinal cord for axon regeneration, and recovery of function at acute and chronic time points post-SCI are reviewed.
Source : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=16629625
--- Fin de citation ---
TDelrieu:
Voici le rapport de David (Schmeky) sur sa visite du labo du Dr Stephen Davies, posté sur le forum "CareCure" !!! :smiley:
--- Citer ---18/07/2006
Schmeky
Membre du forum "CareCure"
Rapport - Laboratoire de Stephen Davies
(lu et autorisé par le Dr. Davies)
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Visite du Laboratoire
Les 10 et 11 juillet 2006, j'ai visité l’équipement du laboratoire de Stephen Davies à son invitation, située dans le “Baylor College of Medicine“, Houston, Texas. J'ai pu faire un tour du laboratoire (…). Tout était propre et moderne avec un personnel de 6 chercheurs. Il y avait très peu de conversation dans le laboratoire, chacun se concentrait et travaillait sur des projets spécifiques. J'ai été impressionné par la nature consciencieuse du travail que chacun exposait pendant ma visite. Stephen Davies a expliqué l'urgence et l'enthousiasme de son travail.
Rôle de la décorine dans les lésions médullaires
En 2004, Jeanette E. Davies et coll., a étudié le rôle de la décorine, petit protéoglycane riche en leucine. Dans des études précédentes la décorine a montré réduire l’astrogliose (réaction à la lésion des cellules de support appelées astrocytes) et la formation de lamina dans des lésions aiguës de la moelle épinière. Davies a évalué l'efficacité de la décorine en utilisant une méthode de perfusion avec mini-pompe dans les lésions pénétrantes aiguës de la moelle épinière de rat adulte. L'étude a révélé que la décorine non seulement réduit la formation de la limitation astrogliale, mais réduit aussi le dépôt des protéoglycanes inhibiteurs de croissance axonale neurocane, NG2, phosphacane et brevicane de plus de 80 %. La décorine induit des changements dans la formation de la cicatrice combinée à la capacité impressionnante à promouvoir des axones issus d'axones sensoriels adultes microtransplantés d’entrer, grandir et sortir de la décorine injectée dans la moelle épinière. La capacité de la décorine à promouvoir la croissance axonale à travers les lésions aiguës de la moelle épinière par une suppression coordonnée de l'inflammation, de l'expression des protéoglycanes chondroïtine-sulfate (CSPG) et de la formation de la cicatrice astrogliale, fait du traitement de la décorine un composant prometteur des stratégies de régénération des lésions médullaires pour l'avenir.
En 2006 Jeanette E. Davies et coll., a examiné le rôle du tissu de cicatrice dans la moelle épinière comme une barrière combinée physique et moléculaire à la régénération axonale. Comme indiqué dans l'étude de 2004, la décorine a effectué une suppression majeure de l'inflammation aiguë, de l’astrogliose et de l'expression des CSPG inhibiteurs de croissance axonale, promouvant ainsi une croissance axonale rapide à travers le site lésionnel. La haute efficacité de la suppression de protéine CSPG de base suggère que la décorine puisse promouvoir la dégradation des CSPG, en plus de la suppression de la synthèse des CSPG. La plasmine est une enzyme qui peut dégrader les CSPGs inhibiteurs de la croissance axonale, et d'autres molécules comme le collagène qui se trouve dans le tissu de cicatrice aigu et chronique. Elle est issue d’une molécule appelée plasminogène qui doit être hydrolysé pour donner naissance à la plasmine active. Le plasminogène peut être secrétée par la microglie. L'objectif de cette étude était de voir si l'injection de décorine dans la moelle épinière de rat adulte pouvait augmenter la synthèse de plasminogène/plasmine. Les résultats ont indiqué que l'injection de décorine au cours des 8 premiers jours post-lésion a abouti à une augmentation par un facteur de 10 à 17 de plasminogène et des niveaux de protéine plasmine, et à une augmentation par un facteur de 3 de plasminogène microglial mRNA dans la culture de tissu. En plus du potentiel de dégradation des composants inhibiteurs de la croissance axonale dans la cicatrice gliale, la plasmine est connue pour jouer des rôles majeurs dans l'activation des neurotrophines et la promotion de la capacité du système nerveux central à établir de nouvelles connexions.
Ces 2 articles de recherche montrent clairement l'efficacité de la décorine dans des moelles épinières lésées pour réduire significativement la formation de la cicatrice et promeut une forte croissance axonale à travers le site lésionnel aigu. Donc la décorine semble être à la fois un neuro-protecteur dans sa capacité à supprimer l'inflammation, et simultanément un neuro-régénérateur. Par conséquent, la décorine a le potentiel d’être un facteur de rétablissement fonctionnel très significatif dans la lésion médullaire aigüe.
Depuis, on a eu la première preuve que La décorine peut aussi être efficace dans la phase chronique de la lésion médullaire. La mise à l'essai de la décorine dans la phase chronique de la lésion médullaire a actuellement lieu sur des rats blessés chroniques, et les résultats doivent être disponibles vers la fin de 2006.
Succès Limité des Cellules Souches Embryonnaires dans les L.M
La transplantation de cellules souches embryonnaires a été une stratégie employée dans la réparation du Système Nerveux Central (SNC). Le succès a été limité puisque les cellules souches embryonnaires ont été cultivées en cellules progénitrices neurales et il était prévu que l'environnement de la greffe fournirait les signaux nécessaires pour réaliser un certain degré de régénération dans la lésion médullaire. La transplantation de ces cellules seules dans la lésion médullaire aigüe n'a pas abouti à la régénération axonale forte au-delà des sites lésionnels, ce qui pourraient être dus aux progénitrices se différenciant en types de cellule qui soutiennent médiocrement la croissance axonale et/ou leur incapacité à modifier l'environnement inhibiteur du SNC adulte.
Ces résultats suggèrent que les cellules progénitrices neurales doivent être différenciées en un type de cellules ayant la capacité de promouvoir un plus haut degré de régénération axonale capable d'exprimer la croissance au-delà du site lésionnel.
Astrocytes issus de Précurseurs de cellules Gliales
En 2006 Jeanette Davies, et coll., a examiné le rôle de la différenciation d’astrocytes de glial-restricted precursors (GRP) embryonnaires dans le rétablissement de la lésion médullaire aigüe. Transplanter des GRP dérivés d’astrocytes (Glial restricted precursor Derived Astrocytes ou GDA) a promu une forte croissance axonale et la restauration de fonctions locomotrices après des lésions aiguës par section transversale de la moelle épinière de rat adulte. Les résultats ont indiqué une croissance de plus de 60 % des axones ascendants de la colonne dorsale dans les centres lésionnels, avec 66 % de ces axones se prolongeant au-delà des sites lésionnels. La transplantation de GDA a aussi induit un réalignement impressionnant du tissu lésé, la suppression de la cicatrice initiale et la sauvegarde de l'atrophie des neurones axotomisés du SNC avec des axones coupés.
Conclusion : La pré-différentiation de glial-restricted precursors (GRP) en un type spécifique de GDA avant transplantation dans la lésion médullaire mène à des résultats significativement améliorés comparé à la transplantation de cellules précurseurs, fournissant une nouvelle stratégie et un nouveau type de cellules fortement efficace pour la réparation des lésions du SNC. Les rats traités avec ces cellules ont récupéré la capacité à marcher presque normale comme mesuré sur une grille de marche. 26 rats sur 26 ayant bénéficié de cette stratégie ont montré le même degré de rétablissement.
Cela signifie que la phase est maintenant prête pour les thérapies émergentes qui ont prouvé être très efficaces en laboratoire. Il apparaîtrait que le seul facteur manquant soit de surmonter la cicatrice/lésion chronique.
Stratégies de Combinaison
Strictement sur un avis personnel, je pense que le cadre est mûr pour une combinaison de la décorine combinée avec des astrocytes issus des GRPs, au moins dans la phase aiguë de la lésion. Je spéculerais que le rétablissement basé sur cette combinaison pourrait être "spectaculaire", excédant le rétablissement significatif observé employant chacun d'entre-eux séparément. C'est strictement un avis personnel de ma part. Il semblerait logique d'essayer cette combinaison un jour ou l'autre dans un proche avenir. Cela pourrait être la feuille de route d’un rétablissement fonctionnel vraiment efficace, un résultat que la communauté des Blessés Médullaires pourrait considérer comme une "guérison".
Lésions Médullaires Chroniques
Un des aspects les plus difficiles à surmonter dans la L.M chronique est le tissu cicatriciel au site de la lésion, une structure qui se forme rapidement dans les 24 premières heures post-lésion (c-à-dire que les molécules comme les CSPGs sont déposées d'abord) et se développe plus avant comme une barrière moléculaire et physique combinée, après les jours, semaines et mois suivants la lésion.
Dans l’article de recherche de 2006 référencé sous le titre "The Role of Decorin in SCI", la décorine a incité la moelle épinière lésée à produire la protéase serine "plasmine" qui peut dégrader les CSPGs inhibiteurs de la croissance axonale et d'autres molécules associées de la cicatrice. L'administration de décorine dans la phase aiguë a abouti à une augmentation par un facteur de 10 à 17 de plasminogène et des niveaux de protéine plasmine, et à une augmentation par un facteur de 3 de plasminogène microglial mRNA in vitro. En plus du potentiel de dégradation des composants inhibiteurs de la croissance axonale dans la cicatrice gliale, on connaît les rôles principaux que la plasmine joue dans l'activation de neurotrophines et la promotion de la plasticité du système nerveux central.
La question est : la décorine peut-elle produire des résultats semblables sur la cicatrice/lésion chronique ? Même si les effets de la décorine dans la cicatrice chronique étaient moindre que ce qui a été observé dans la lésion aiguë, cela pourrait produire potentiellement un environnement plus réceptif pour d'autres thérapies cellulaires ayant montré un rétablissement fonctionnel.
La décorine exprime la plasmine, qui a montré avoir la capacité d’activer des neurotrophines et promouvoir la plasticité du SNC. La bonne nouvelle est que le laboratoire de Davies évalue la décorine dans la phase chronique actuellement. Des résultats préliminaires doivent être disponibles vers la fin de 2006, peut-être plus tôt.
Collaboration
Le laboratoire de Davies collabore avec d'autres labos/pharmaceutiques pour la réplication et la fabrication de la décorine. De plus, d'autres groupes de recherche travaillant avec le laboratoire de Davies identifient les voies axonales spécifiques qui innervent la vessie et produisent l’érection. Cette recherche peut potentiellement produire des zones ciblées de la régénération ayant une plus large efficacité du rétablissement fonctionnel.
(…)
Essais cliniques
J'ai demandé à Davies comment ses thérapies émergentes pourraient entrer dans des essais cliniques aussitôt que possible. Une option dont je me suis informée était le ChinaSCINetwork organisé actuellement par le docteur Wise Young. Davies indiqué qu’il utiliserait ce réseau s'il était disponible dans l'avenir. Il m'a indiqué que son objectif est de faire passer ses résultats de laboratoire aux humains aussitôt que ce sera possible sans risque.
Le North American Clinical Trial Network (Réseau d'Essais cliniques Nord-américain) est une option complémentaire bien qu'à ce point il y a besoin d’un financement substantiel.
Le Christopher Reeves Paralysis Act (loi pour la Paralysie de Christophe Reeves) est une source complémentaire pour obtenir des thérapies prometteuses en essais cliniques. Ce projet de loi a été différée pour plus de 3 ans, pourtant sa promulgation avec le financement consacré pourraient créer une infrastructure américaine capable d’effectuer des premiers essais cliniques.
Quand peut-on s'attendre raisonnablement d’obtenir des thérapies prometteuses en essais cliniques ?
On peut espérer cela dans 5 ans ou moins, cependant le délai n'est pas encore défini. Le financement est l'élément clef, lequel est actuellement indisponible aux Etats-Unis. L'installation d'une infrastructure d'essai clinique prend du temps et est coûteuse.
Cependant, si une thérapie de laboratoire documentée, reproduite, est identifiée positivement, il est difficile d’imaginer le Congrès ne pas financer un tel essai. Basé sur l'article de recherche de Davies : “Astrocytes derived from glial-restricted precursors promote spinal cord repair“, Journal of Biology, 22 mars 2006, il apparaîtrait là qu’il existe actuellement des raisons pour attribuer un financement. Avec un investissement modeste pour le Gouvernement, des économies substantielles à long terme pourraient être faites.
Toutes questions techniques peuvent être adressées (en anglais) à Stephen Davies : sdavies@bcm.edu
(Texte original en anglais en fichier-joint)
--- Fin de citation ---
TDelrieu:
--- Citer ---Un neuroscientifique récompensé pour ses recherches sur la lésion de la moelle épinière
HOUSTON - (12 juillet 2006) - Un scientifique spécialiste des lésions de la moelle épinière au “Baylor College of Medicine“ à Houston a été honoré pour ses remarquables contributions à l'avancée des connaissances pour réparer les lésions de la moelle épinière.
À la dernière conférence annuelle de “American Spinal Injury Association“ à Boston, docteur Stephen Davies, professeur adjoint de neurochirurgie au BCM, a reçu le “Erica Nader Award“, donné chaque année en reconnaissance de recherche révolutionnaire par un chercheur dans le domaine des lésions de la moelle épinière.
"La nature compétitive de la recherche médicale moderne est telle que de nouvelles idées rencontrent souvent beaucoup d'opposition, donc cela est particulièrement gratifiant et satisfaisant de recevoir une récompense si prestigieuse de mes pairs scientifiques", a dit Davies. "Mon espoir est que notre travail sur la lésion de la moelle épinière ira sur la voie d’applications futures de cette technologie pour la réparation tissulaire non seulement dans le système nerveux, mais partout dans le corps humain."
Le prix a été attribué à Davies pour des découvertes publiées en 2004 sur une molécule appelée décorine, qui a montré supprimer la formation de la cicatrice et promouvoir la régénération des fibres nerveuses lorsqu’elle est injectée dans des lésions de la moelle épinière dans des rats.
Soutenu en partie par la société de technologie médicale “Integra LifeSciences“, la recherche de Davies a montré que la décorine peut non seulement supprimer la formation d’une nouvelle cicatrice, mais peut aussi inciter la moelle épinière lésée à produire une enzyme appelée plasmine, laquelle peut potentiellement décomposer cette barrière à la régénération de la moelle épinière présentée par le tissu de cicatrice dans une moelle épinière chroniquement lésée. La capacité de la molécule à promouvoir la régénération axonale et le rétablissement fonctionnel chez des rats avec des lésions médullaires chroniques est actuellement en étude.
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:arrow: TEXTE ORIGINAL EN ANGLAIS
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Neuroscientist awarded for spinal cord injury research
HOUSTON -- (July 12, 2006) -- A spinal cord injury scientist at Baylor College of Medicine in Houston was recognized for outstanding contributions to the advancement of spinal cord injury repair.
At the recent American Spinal Injury Association annual conference in Boston, Dr. Stephen Davies, assistant professor of neurosurgery at BCM, was presented with the Erica Nader Award, given every year in recognition of breakthrough research by an investigator in the field of spinal cord injury research.
"The competitive nature of modern medical research is such that new ideas are often met with a great deal of opposition, so it is particularly uplifting and gratifying to receive such a prestigious award from my scientific peers," said Davies. "It is my hope that our work on spinal cord injury will pave the way for future applications of this technology in promoting tissue repair in not only the nervous system but throughout the human body."
The prize was awarded for Davies' 2004 published findings on a molecule called decorin, which was shown to suppress scar formation and promote nerve fiber regeneration when infused into spinal cord injuries in rats.
Supported in part by medical technology provider Integra LifeSciences, Davies' research has shown that decorin can not only suppress new scar formation but can also promote the injured spinal cord to make an enzyme called plasmin that can potentially break down the barrier to spinal cord regeneration presented by scar tissue in a chronically injured spinal cord. The molecule's ability to promote axon regeneration and functional recovery in rats with chronically injured spinal cords is currently under investigation.
Source : http://www.bcm.edu/news/item.cfm?NewsID=659
--- Fin de citation ---
christ701:
Super NOUVELLE.
Info, à suivre de très près, puisque dans 3 à 6 mois des résultats positifs devraient voirs le jour :sm39:, je pense que Thierry va se mettre à l'affût des résultats.
Et comme l'écrit Seppel, " Espérons que ça soit bien vrai tout ça et que ça passe en essai clinique rapidement..."
Amitiés à toutes et à tous..................Christian
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