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NervGen Pharma - peptide ISP bloqueur de la PTP
TDelrieu:
Farid, la cicatrice gliale est le principal obstacle à la repousse des fibres nerveuses (axones) après une lésion de la moelle épinière. C'est pour ça que NervGen Pharma, ReNetX Bio, ou l'équipe du professeur Samuel Stupp tentent de contourner l'environnement inhibiteur de cette cicatrice gliale.
farid:
dans une conversation lointaine,delrieu que je salue au passage,m'expliquait que la cicatrice gliale n(etait pas en fait un grand obstacle a la regeneration axonale,,nervgen ,par ses recherches,prouve le contraire,,pourrait -il me reexpliquer pourqupi il considerait la cicatrice gliale comme secondaire pour une eventuelle therapie? a moins qu'il n'ait change d'avis;
fti:
https://www.google.com/amp/s/capital.com/amp/nervgen-ngen-new-alzheimer-drug-could-have-blockbuster-potential
system64:
Leur projet semble tenir la route, ils maitrisent la complexité des cellules gliales, saloperies de cellules à la fois indispensables à notre survie, sinon hémorragies etc ... et aussi une barrière jusqu'à aujourd'hui encore insurmontable
farid:
Les recherches de nergen se concentrent sur la cicatrice gliale qui se forme sur les sites d'une blessure physique comme une lésion de la moelle épinière, ainsi que sur les sites de lésions inflammatoires causées par des maladies neurodégénératives.
Le Dr Silver et ses collaborateurs ont pu découvrir un constituant dans les cicatrices qui est un inhibiteur majeur de la capacité naturelle du corps à repousser et à se régénérer, et le récepteur neuronal clé qui se lie au constituant pour inhiber la régénération nerveuse, connu sous le nom de protéine tyrosine phosphatase sygma(PTPSygma)
Les recherches du Dr Silver ont montré que PTPσ empêche la régénération nerveuse par son activation lors de la liaison aux CSPG dans la cicatrice gliale.Depuis la découverte initiale de NVG-291-R, le composé a été étudié plus avant par le Dr Silver et ses collaborateurs, par NervGen et par un certain nombre de laboratoires indépendants. Il existe maintenant un grand nombre de preuves indiquant que le mécanisme de réparation nerveuse de NVG-291-R est médié par un certain nombre de mécanismes de réparation endogènes, notamment la régénération, la plasticité, la remyélinisation, la modulation immunitaire et la formation de synapses. De plus, ces mécanismes de réparation semblent être utiles dans le traitement des lésions nerveuses associées à la fois aux lésions nerveuses (lésion de la moelle épinière, lésion des nerfs périphériques, traumatisme crânien et accident vasculaire cérébral) et aux maladies neurodégénératives (sclérose en plaques, maladie d'Alzheimer, sclérose latérale amyotrophique (SLA) ), la démence frontotemporale (FTD) et la maladie de Parkinson).
une liste de publications scientifiques sélectionnées qui donnent un aperçu solide des effets de NVG-291-R observés dans des modèles animaux est fournie dans Notitia - centre de données
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