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Introduction à la recherche

Le 14 mai 2005

La moelle épinière, dont le nom latinisé est moelle spinale, est la partie du système nerveux central se trouvant en dessous du tronc cérébral et contenue dans les vertèbres formant la colonne vertébrale.

La moelle épinière contient plusieurs types de neurones:

schéma de moelle épinière
  • Des fibres nerveuses (neurones) qui relaient l’information sensorielle depuis la périphérie (muscles, peau, viscères) jusqu’au cerveau.
  • Des fibres nerveuses (neurones) qui relaient l’information motrice depuis le cerveau jusqu’aux motoneurones, voie finale commune de tout acte moteur.
  • Des neurones propres à la moelle épinière parmi lesquels on trouve entre autres des interneurones segmentaires, des interneurones propriospinaux qui relient différents segments entre eux, des interneurones commissuraux impliqués dans la coordination droite-gauche. Les motoneurones ont leur stroma situé dans la moelle épinière et leur axone contenu dans les nerfs périphériques. Chaque motoneurone projette sur un certain nombre de fibres musculaires. Certains interneurones organisés en réseau constituent le générateur de rythme central responsable de la genèse de comportements rythmiques tels que la locomotion.
Contrairement à une vision dépassée, la moelle n’est donc pas un simple relais de l’information, mais un centre complexe qui traite et génère des signaux nerveux.
.
Logo alarme.asso.frIl y a encore 10 ou 20 ans, il était clairement établi qu’un neurone ne pourrait jamais repousser après avoir été sectionné ou blessé. Les progrès récents démontrent le contraire.

Pour avoir une vue synthétique sur les différents essais en cours : http://alarme.asso.fr/forum/essais-precliniques-et-cliniques/recapitulatif-des-essais-cliniques-sur-les-lesions-aigues-et-chroniques/

 

Toute l’information sur la recherche est disponible au sein de notre forum, dans les rubriques : Recherches fondamentales, Essais précliniques & cliniques et Thérapies expérimentales

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InVivo Therapeutics – Hydrogel / cellules souches neurales humaines

InVivo Therapeutics reçoit l’approbation de la FDA pour un essai pivot, randomisé et contrôlé du polymère neuro-spinal ™ chez des patients présentant une lésion aiguë de la moelle épinière

Étude conçue pour améliorer les preuves cliniques tirées de l’étude INSPIRE et soutenir la soumission de « médicament orphelin »

InVivo Therapeutics a conclu un accord de recherche avec Q Therapeutics afin d’évaluer l’innocuité et la faisabilité de la combinaison du polymère neuro-spinal d’InVivo avec des cellules souches.

Voici trois choses à savoir :

1. Le polymère sera associé aux cellules progénitrices neurales adultes de Q Therapeutics, y compris celles provenant de cellules souches pluripotentes induites pour des applications du système nerveux central.

2. InVivo est une société de biotechnologie spécialisée dans le traitement des lésions de la moelle épinière.

3. Q Therapeutics développe des thérapies à base de cellules progénitrices neurales pour le traitement des maladies et des lésions du système nerveux central.

Richard Toselli, PDG d’InVivo, a déclaré: « Bien qu’InVivo reste très optimiste quant aux avantages cliniques potentiels du polymère neuro-spinal en tant que technologie autonome, nous pensons que ce partenariat scientifique donnera aux deux parties l’occasion d’évaluer s’il existe également un bénéfice préclinique potentiel de ces technologies combinées. »

InVivo enters new partnership to study spinal scaffold & stem cell combination: 3 notes

October 03, 2018 

InVivo Therapeutics entered into a joint research agreement with Q Therapeutics to evaluate the safety and feasibility of combining InVivo’s Neuro-Spinal Scaffold with stem cells.

Here are three things to know:

1. The scaffold will be combined with Q Therapeutics’ adult neural progenitor cells, including those from induced pluripotent stem cells for central nervous system applications.

2. InVivo is a biotechnology company focused on treating spinal cord injuries.

3. Q Therapeutics develops adult neural progenitor cell therapies for CNS disease and injury treatment.

InVivo’s President and CEO Richard Toselli, MD, said, « Although InVivo remains very focused on and optimistic about the potential clinical benefit of the Neuro-Spinal Scaffold as a standalone technology, we believe this scientific partnership will allow both parties the opportunity to evaluate in parallel whether there is also a potential additive preclinical benefit of the combined technologies. »

Source : https://www.beckersspine.com/biologics/item/42875-invivo-enters-new-partnership-to-study-spinal-scaffold-stem-cell-combination-3-notes.html

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Des rats paraplégiques retrouvent l’usage de leurs pattes après une thérapie ciblée.

Une nouvelle thérapie stimule la croissance des fibres nerveuses à travers le tissu cicatriciel et transmet des signaux après une lésion de la moelle épinière chez le rat

Suisse / Le 31 août 2018,

Des neuroscientifiques de l’UCLA, de l’Université Harvard et de l’École polytechnique fédérale de Lausanne (EPFL) ont identifié un traitement en trois parties qui déclenche la repousse des axones après une lésion complète de la moelle épinière chez les rongeurs. En plus de faciliter la croissance des axones à travers le tissu cicatriciel, le traitement a permis la transmission de signaux à travers le tissu endommagé, rapporte l’étude dans Nature.

Si les chercheurs peuvent produire des résultats similaires dans des essais sur l’homme, les résultats pourraient mener à une thérapie pour rétablir les connexions axonales chez les personnes vivant avec une lésion de la moelle épinière.

«L’idée était de délivrer une série de trois traitements très différents et de tester si la combinaison pouvait stimuler la repousse des axones déconnectés dans la moelle épinière lésée», explique l’auteur principal Michael Sofroniew (Université de Californie à Los Angeles). «Les études précédentes avaient testé chacun des trois traitements séparément, mais jamais ensemble. La combinaison s’est avérée être la clé.

Selon Sofroniew, de nombreuses décennies de recherche ont montré que les fibres nerveuses humaines ont besoin de trois facteurs : la programmation génétique pour activer la croissance axonale ; une voie moléculaire pour la croissance des fibres ; et une voie protéique qui incite les axones à se développer dans une direction particulière. Ces trois conditions sont actives lorsque les humains se développent dans l’utérus. Après la naissance, ces processus sont interrompus, mais les gènes qui contrôlent les programmes de croissance sont en sommeil. L’objectif de Sofroniew était de relancer l’expression génique.

Premièrement, les chercheurs ont réactivé des cellules nerveuses dans les moelles épinières de souris en injectant un traitement conditionné dans un vecteur viral initialement développé dans le laboratoire de Zhigang He (Harvard, Cambridge, États-Unis).

Deux semaines plus tard, l’équipe de l’UCLA a anesthésié les animaux et déconnecté les axones de la moelle épinière inférieure. Seules les pattes arrières des rongeurs étaient touchées et elles pouvaient toujours bouger et se nourrir.

Deux jours après la blessure, l’équipe a administré un deuxième traitement dans la lésion pour créer de nouvelles voies sur lesquelles les axones préfèrent se développer. Enfin, les chercheurs ont libéré une troisième série de molécules appelées chimio-attractifs. Les axones ciblent ces chimio-attractifs dans le tissu médullaire de l’autre côté de la cicatrice.

Lorsque Sofroniew et ses collègues ont examiné le tissu des souris ayant subi le traitement en trois parties, ils étaient enthousiastes. «Non seulement les axones s’étaient développés de manière importante à travers le tissu cicatriciel», se souvient Sofroniew, «mais de nombreuses fibres nerveuses avaient pénétré dans le tissu médullaire restant de l’autre côté de la lésion et avaient établi de nouvelles connexions avec les neurones».

Les animaux n’ayant pas subi le traitement combiné n’ont présenté aucune repousse d’axone à travers le site de la lésion.

Pour tester la reproductibilité de leurs résultats, l’équipe a répété l’expérience à plusieurs reprises chez la souris à UCLA et chez le rat dans le laboratoire du neuroscientifique suisse Grégoire Courtine (École polytechnique fédérale de Lausanne – Suisse). Les résultats se sont avérés tout aussi importants.

Sofroniew et ses collègues ont eu une autre surprise lorsqu’ils ont testé si les axones nouvellement repoussés pouvaient conduire une activité électrique chez les animaux vivants. «Lorsque nous avons stimulé la moelle épinière de l’animal avec un faible courant électrique au-dessus du site de la lésion, les axones régénérés ont conduit 20% de l’activité électrique normale au-dessous de la lésion», commente Sofroniew. « En revanche, les animaux non traités n’en ont montré aucun. »

Malgré les résultats suggérant que les connexions nouvellement formées peuvent transmettre des signaux à travers la blessure, la capacité de mouvement des rongeurs ne s’est pas améliorée. Ce n’était pas inattendu, selon Sofroniew.

«Nous nous attendions à ce que ces axones repoussés se comportent comme des axones nouvellement développés pendant le développement – ils ne permettent pas immédiatement les fonctions coordonnées», explique Sofroniew. « Tout comme un nouveau-né doit apprendre à marcher, les axones qui repoussent après une blessure nécessiteront un entraînement et une pratique avant de pouvoir récupérer. »

L’équipe de recherche examinera ensuite comment entrainer les circuits nouvellement câblés pour rétablir le mouvement. (1)

Cette recherche a été financée par National Institute of Neurological Disorders and Stroke, the Dr. Miriam and Sheldon G. Adelson Medical Foundation, the International Foundation for Research in Paraplegia, Fondation ALARME, Swiss National Science Foundation, Microscopy Core Resource of UCLA Broad Stem Cell Research Center; Microscopy Core Resource of the Wyss Center for Bio and Neuroengineering, and Wings for Life.

(1) NDT : Un entrainement neuroprosthétique est déjà en cours à l’EPFL dans le laboratoire du Pr. Courtine.
New therapy spurs nerve fibres to regrow through scar tissue and transmit signals after spinal cord injury in rats

31 August 2018, Suisse 

Neuroscientists at UCLA, Harvard University and the Swiss Federal Institute of Technology have identified a three-pronged treatment that triggers axons to regrow after complete spinal cord injury in rodents. In addition to facilitating axon growth through scar tissue, the treatment enabled the transmission of signals across the damaged tissue, the Nature study reports.

If researchers can produce similar results in human studies, the findings could lead to a therapy to restore axon connections in people living with spinal cord injury.

“The idea was to deliver a sequence of three very different treatments and test whether the combination could stimulate disconnected axons to regrow across the scar in the injured spinal cord,” says lead author Michael Sofroniew (David Geffen School of Medicine, University of California Los Angeles, USA). “Previous studies had tested each of the three treatments separately, but never together. The combination proved to be the key.”

According to Sofroniew, many decades of research have shown that human nerve fibres need three things to grow: genetic programming to switch on axonal growth; a molecular pathway for the fibres to grow along; and a protein trail that entices the axons to grow in a particular direction. All three of these conditions are active when humans develop in the womb. After birth, these processes shut down, but the genes that control the growth programmes are dormant. Sofroniew’s goal was to re-start gene expression.

First, the researchers reactivated nerve cells in the spinal cords of mice by injecting a treatment packaged in a viral vector initially developed in the lab of Zhigang He (Harvard, Cambridge, USA).

Two weeks later, the UCLA team anesthetised the animals and disconnected the axons in their lower spinal cords. Only the rodents’ hind legs were affected and they could still move and feed.

Two days after injury, the team administered a second treatment into the lesion to create new pathways on which axons prefer to grow. Finally, the researchers released a third set of molecules called chemo-attractants. The axons target these chemo-attractants, and therefore the spinal cord tissue remaining on the other side of the scar from the injury.

When Sofroniew and his colleagues examined the tissue of mice who underwent the three-part treatment, they were jubilant. “Not only had axons grown robustly through the scar tissue,” Sofroniew recalls, “but many fibres had penetrated into the remaining spinal cord tissue on the other side of the lesion and made new connections with neurons there.”

Animals who did not undergo the combined treatment exhibited no axon regrowth across the injury lesion.

To test the reproducibility of their findings, the team repeated the experiment multiple times in mice at UCLA and in rats in the lab of Swiss neuroscientist Gregoire Courtine (Swiss Federal Institute of Technology Lausanne, Lausanne, Switzerland). The results proved equally robust.

Sofroniew and colleagues received another surprise when they tested whether newly regrown axons could conduct electrical activity in live animals. “When we stimulated the animal’s spinal cord with a low electrical current above the injury site, the regrown axons conducted 20% of normal electrical activity below the lesion,” comments Sofroniew. “In contrast, the untreated animals exhibited none.”

Despite the finding suggesting that the newly formed connections can conduct signals across the injury, the rodents’ ability to move did not improve. This was not unexpected, according to Sofroniew.

“We expect that these regrown axons will behave like axons newly grown during development—they do not immediately support coordinated functions,” explains Sofroniew. “Much like a new-born must learn to walk, axons that regrow after injury will require training and practice before they can recover function.”

The research team will next explore how to retrain newly wired circuits to restore movement.

This research was supported by the National Institute of Neurological Disorders and Stroke, the Dr. Miriam and Sheldon G. Adelson Medical Foundation, the International Foundation for Research in Paraplegia; ALARME Foundation, Association Song Taaba, Craig H. Neilsen Foundation, the European Research Council, Paralyzed Veterans Foundation of America, Swiss National Science Foundation, Microscopy Core Resource of UCLA Broad Stem Cell Research Center; Microscopy Core Resource of the Wyss Center for Bio and Neuroengineering; and Wings for Life.

Source : https://spinalnewsinternational.com/fibres-regrow/

En haut, les axones endommagés chez un rat non traité s’arrêtent à la limite de la lésion de la moelle épinière. 
En dessous, les axones chez un rat traité ont traversé la cicatrice, créant de nouvelles connexions de l’autre côté.

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NervGen Pharma – peptide ISP bloqueur de la PTP

NervGen Pharma va commercialiser la technologie de régénération des nerfs développée par Case Western
 
Jerry Silver, un chercheur en médecine régénérative sur les lésions de la moelle épinière et professeur de neurosciences à l’école de médecine de Case Western Reserve, a développé une technologie qui détient la possibilité d’améliorer la vie de millions de patients atteints de lésions de la moelle épinière.

Dans sa recherche, Jerry Silver a identifié la protéine tyrosine phosphatase, PTP, comme un récepteur neural clé qui inhibe la régénération nerveuse à travers les zones de cicatrices qui surviennent dans les lésions de la moelle épinière et d’autres affections médicales.

Jerry Silver a ciblé les PTP avec un agent appelé ISP, qui favorise la régénération des nerfs endommagés et l’amélioration fonctionnelle dans les modèles animaux. Pour augmenter encore sa découverte, il a utilisé une série de ce qu’il appelle des «antagonistes de récepteurs» qui peuvent être administrés par voie systémique.

Il a également identifié un analogue de l’ISP qui est prêt pour le développement clinique.

NervGen prévoit d’utiliser l’analogue de l’ISP dans un essai clinique pour le traitement des lésions de la moelle épinière. Il tirera également parti de cette technologie pour identifier les candidats pour d’autres affections médicales connexes.

Les lésions nerveuses, de la perte des sensations jusqu’à la paralysie, se produisent suite à des traumatismes physiques tels que des accidents de voiture et des blessures de combat.

Il se produit également avec la sclérose en plaques, l’arythmie induite par la crise cardiaque, la maladie d’Alzheimer, les accidents vasculaires cérébraux et d’autres maladies et traumatismes dans lesquels les nerfs sont endommagés.

« Nous sommes extrêmement enthousiastes de faire progresser cette importante technologie de régénération nerveuse, car il n’existe actuellement aucune thérapie approuvée connue pour améliorer la repousse nerveuse chez les patients souffrant de lésions nerveuses », a déclaré Ernest Wong, PDG de NervGen, dans un communiqué. Il a ajouté que la récupération fonctionnelle observée dans les modèles animaux avait été sans précédent et cohérente à travers plusieurs modèles précliniques dans plusieurs laboratoires universitaires indépendants.

NervGen Pharma to take Case Western-developed nerve regeneration tech to market
 
Jerry Silver, a spinal cord injury regenerative medicine researcher, co-inventor and professor of neurosciences at Case Western Reserve’s School of Medicine, developed the technology. As he sees it, the technology holds the possibility of improving the lives of millions of spinal cord injury patients.

In his research, Silver identified protein tyrosine phosphatase, PTP, as a key neural receptor that inhibits nerve regeneration through areas of scarring that occurs in spinal cord injuries and other medical conditions.

Silver zeroed in on PTPs with an agent called ISP, which promotes regeneration of damaged nerves and functional improvement in animal models. To further augment his work, he employed a series of what he calls « receptor antagonists » that can be delivered systemically.

He also identified an analogue of ISP that is ready for clinical development.

NervGen plans to take the ISP analog into the clinic for the treatment of spinal cord injury. It will also leverage the technology to identify candidates for other related medical conditions,

Nerve damage, from loss of sensation to paralysis, occurs with physical traumas such as car accidents and combat injuries.

It also occurs with multiple sclerosis, heart attack induced arrhythmia, Alzheimer’s disease, stroke and other diseases and traumas in which the nerves are damaged.

« We are extremely excited to be advancing this important nerve regeneration technology as there is currently no approved therapy known to enhance nerve regrowth in patients suffering from nerve damage, » said Ernest Wong, CEO of NervGen, in a statement. He added that the functional recovery observed in animal models had been unprecedented and consistent across multiple preclinical models in several independent university labs.

Source : https://www.healthcareitnews.com/news/nervgen-pharma-take-case-western-developed-nerve-regeneration-tech-market

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Une percée à Cleveland marque un grand pas dans le traitement des lésions de la moelle épinière

Un chercheur de l’Université Case Western Reserve a découvert un nouveau traitement pour les lésions de la moelle épinière qui pourraient permettre aux nerfs de se régénérer et, peut-être, de rétablir le mouvement chez les personnes paralysées.

La percée vient après une recherche de trois décennies.

On pensait autrefois que les cellules nerveuses endommagées ne pourraient jamais repousser, mais Jerry Silver, qui est un éminent professeur de neurosciences, n’a jamais pensé cela.

Il a passé sa carrière à l’Université Case Western Reserve à la recherche d’une solution pour débloquer la régénération nerveuse, et il pense l’avoir trouvé sous la forme d’une minuscule protéine appelée Intracellular Sigma Peptide.

Pour la première fois, a-t-il dit, des nerfs endommagés ont pu se reconnecter.

« C’est très sûr, incroyablement efficace, et a un effet énorme sur les animaux », a déclaré Silver.

Il pense qu’il est temps de faire passer la découverte à la phase suivante: les tests humains.

« Les résultats sont si importants et la récupération est si profonde que cela a conduit les investisseurs à permettre d’apporter à terme cette thérapie aux gens », a-t-il dit.

Selon Silver, la percée a conduit à créer une nouvelle société. La start-up NervGen Pharma prévoit d’utiliser le programme accéléré de la Food and Drug Administration des États-Unis pour lancer les essais cliniques du peptide, qui devraient débuter en 2020.
A Breakthrough in Cleveland Marks a Major Step Forward in Treating Spinal Cord Injuries

A researcher at Case Western Reserve University discovered a new treatment for spinal cord injuries that may allow nerves to regrow and perhaps restore lost movement to paralyzed people.

The breakthrough comes after a three-decade search.

It was once thought that damaged nerve cells could never regrow, but Jerry Silver, who is a distinguished professor in neuroscience, never bought into that.

He has spent his career at Case looking for the key to unlock nerve regeneration, and he thinks he’s found it in the form of a tiny protein called Intracellular Sigma Peptide.

For the first time, he said, damaged nerves have been made to reconnect, « and they just keep on going like little Eveready Energizer bunnies. »

“It’s very safe, incredibly effective, has a huge effect in the animals, » Silver said.

He believes it’s time to take the discovery to the next phase: human testing.

“The results are so robust, the recovery is so profound that it led investors to license the peptide to bring the discovery to people,” he said.

According to Silver, the breakthrough led to a new commercial venture. The startup NervGen Pharma is planning to use the U.S. Food and Drug Administration’s fast-track program to streamline clinical trials of the peptide, which are scheduled to begin in 2020.

Source : http://www.wksu.org/post/breakthrough-cleveland-marks-major-step-forward-treating-spinal-cord-injuries#stream/0

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BioArctic Neuroscience – FGF1/dispositif SC0806 (Suède)

BioArctic reçoit l’approbation réglementaire en Finlande pour une étude clinique chez des patients présentant une lésion complète de la moelle épinière

STOCKHOLM, le 10 juillet 2018 / PRNewswire / – BioArctic a annoncé aujourd’hui que la société a reçu l’approbation de Fimea, l’Agence finlandaise des médicaments, et de Valvira, l’autorité finlandaise pour les dispositifs médicaux. ainsi que du comité d’éthique local pour l’inclusion des patients finlandais dans l’étude clinique en cours de Phase 1/2 de BioArctic avec le SC0806. Le produit candidat est une combinaison d’un dispositif médical (implant) et d’un médicament (FGF1) pour les patients présentant une lésion complète de la moelle épinière. Cette approbation signifie que BioArctic a reçu des approbations dans tous les pays prévus pour participer à l’étude, à savoir la Suède, l’Estonie, la Norvège et maintenant la Finlande.

Les patients finlandais suivront un traitement avec le SC0806 en Suède, suivi d’une période de réadaptation de 18 mois en Finlande pour améliorer la capacité motrice des patients dans la partie paralysée du corps. Les patients traités pourront également participer à une étude de prolongation de 12 mois.

« Aujourd’hui, aucun traitement efficace n’est disponible pour les patients souffrant d’une lésion complète de la moelle épinière. En avril de cette année, l’inclusion de patients ayant subi une lésion médullaire complète a été complétée dans le premier panel de l’étude en cours de Phase 1/2 de BioArctic. Nous sommes heureux de pouvoir inclure des patients de Suède, d’Estonie, de Norvège et maintenant de Finlande pour participer au prochain panel de l’étude. Notre ambition est de développer le SC0806 pour améliorer la qualité de vie de ces patients », a déclaré Gunilla Osswald, PDG de BioArctic.

À propos de SC0806

SC0806 est un nouveau produit en cours de développement pour le traitement des patients atteints d’une lésion complète de la moelle épinière. Le produit candidat est actuellement en cours d’essai clinique de phase 1/2. Le premier patient a été traité en 2016. Le produit candidat est une combinaison d’un dispositif médical biodégradable et d’une substance médicamenteuse (FGF1) conçue pour soutenir la régénération nerveuse dans la zone lésée de la moelle épinière.

L’inclusion des patients présentant une lésion médullaire complète dans le premier panel de l’étude en cours de BioArctic a été achevée en avril 2018. En raison de la nouveauté du traitement, les patients ont été inclus progressivement, afin de surveiller l’effet et la sécurité. Le dernier patient du premier panel a maintenant reçu le traitement avec le SC0806, ce qui complète l’inclusion des patients dans le premier panel. Le prochain panel est en cours de préparation. Chaque panel comprend six patients recevant le SC0806 et trois patients contrôle. Le traitement avec le SC0806 inclut une procédure chirurgicale. La chirurgie est suivie d’un entraînement intensif de 18 mois avec un système robotique pour soutenir la régénération nerveuse et la reconstruction musculaire dans la partie du corps affectée par la paralysie. Les patients recevant le SC0806 ont également la possibilité de participer à une étude supplémentaire de 12 mois.

SC0806 a obtenu la désignation de médicament orphelin en 2010 dans l’UE et en 2011 aux États-Unis, ce qui donne à la société 10 et 7 ans d’exclusivité commerciale en Europe et aux États-Unis, respectivement.

BioArctic a reçu un financement du programme de recherche et d’innovation Horizon 2020 de l’Union européenne en vertu de l’accord de subvention n ° 643853 pour réaliser une étude clinique avec SC0806.

Pour plus information, svp contactez :
Gunilla Osswald, PhD, CEO
E-mail: gunilla.osswald@bioarctic.se
Telephone: +46-8-695-69-30

BioArctic Receives Regulatory Approval in Finland for a Clinical Study in Patients With Complete Spinal Cord Injury

STOCKHOLM, July 10, 2018 /PRNewswire/ — BioArctic AB (publ) (Nasdaq Stockholm: BIOA B) announced today that the company has received approval by Fimea, the Finnish Medicines Agency, and Valvira, the Finnish authority for medical device, as well as the local ethics committee for inclusion of Finnish patients in BioArctic’s ongoing clinical Phase 1/2 study with SC0806. The candidate product is a combination of a medical device (implant) and a medicinal product (FGF1) for patients with complete spinal cord injury. This approval means that BioArctic has received approvals in all the countries planned to participate in the study, i.e. Sweden, Estonia, Norway and now Finland.

The Finnish patients will undergo treatment with SC0806 in Sweden followed by an 18-months rehabilitation period in Finland to enhance the patients’ motor ability in the paralyzed part of the body. The treated patients will also be offered 12 month’s further participation in an extension study.

« Today there is no effective treatment available for patients suffering from complete spinal cord injury. In April of this year, the inclusion of patients with complete spinal cord injury was completed in the first panel of BioArctic’s ongoing Phase 1/2 study. We are pleased to be able to include patients from Sweden, Estonia, Norway and now also Finland to participate in the study’s next panel. Our ambition is to develop SC0806 to improve the quality of life for these patients, » said Gunilla Osswald, CEO of BioArctic.

About SC0806

SC0806 is a novel product under development for the treatment for patients with Complete Spinal Cord Injury. The product candidate is currently in an ongoing Phase 1/2 clinical trial. The first patient was treated in 2016. The product candidate is a combination of a biodegradable medical device and a drug substance (FGF1) designed to support nerve regeneration across the injured area in the spinal cord.

The inclusion of patients with complete spinal cord injury in the first panel of BioArctic’s ongoing study was completed in April 2018. Due to the novelty of the treatment, patients have been included sequentially, in order to monitor the effect and safety. The last patient in the first panel has now received the treatment with SC0806, which completes the inclusion of patients into the first panel of three. The initiation of the next panel is being prepared. Each panel consists of six patients receiving SC0806 and three control patients. The treatment with SC0806 includes a surgical procedure. The surgery is followed by 18 months of intensive training in a robotic system to support nerve regeneration and muscle rebuilding in the part of the body affected by the paralysis. Patients receiving SC0806 are also given the option of 12 months additional participation in an extension study.

SC0806 obtained orphan drug designation in 2010 in EU and in 2011 in the US, which gives the company 10 and 7 years of market exclusivity in Europe and the US, respectively.

BioArctic has received funding from the European Union’s Horizon 2020 Research and Innovation Program under Grant Agreement No. 643853 to perform a clinical study with SC0806.

For more information, please contact :
Gunilla Osswald, PhD, CEO
E-mail: gunilla.osswald@bioarctic.se
Telephone: +46-8-695-69-30

Source : https://markets.businessinsider.com/news/stocks/bioarctic-receives-regulatory-approval-in-finland-for-a-clinical-study-in-patients-with-complete-spinal-cord-injury-1027353711

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NervGen Pharma – peptide ISP bloqueur de la PTP (Jerry Silver)

NervGen Pharma va commercialiser la technologie de régénération des nerfs développée par Case Western

26 juillet 2018
 
Jerry Silver, un chercheur en médecine régénérative sur les lésions de la moelle épinière et professeur de neurosciences à l’école de médecine de Case Western Reserve, a développé une technologie qui détient la possibilité d’améliorer la vie de millions de patients atteints de lésions de la moelle épinière.

Dans sa recherche, Jerry Silver a identifié la protéine tyrosine phosphatase, PTP, comme un récepteur neural clé qui inhibe la régénération nerveuse à travers les zones de cicatrices qui surviennent dans les lésions de la moelle épinière et d’autres affections médicales.

Jerry Silver a ciblé les PTP avec un agent appelé ISP, qui favorise la régénération des nerfs endommagés et l’amélioration fonctionnelle dans les modèles animaux. Pour augmenter encore sa découverte, il a utilisé une série de ce qu’il appelle des «antagonistes de récepteurs» qui peuvent être administrés par voie systémique.

Il a également identifié un analogue de l’ISP qui est prêt pour le développement clinique.

NervGen prévoit d’utiliser l’analogue de l’ISP dans un essai clinique pour le traitement des lésions de la moelle épinière. Il tirera également parti de cette technologie pour identifier les candidats pour d’autres affections médicales connexes.

Les lésions nerveuses, de la perte des sensations jusqu’à la paralysie, se produisent suite à des traumatismes physiques tels que des accidents de voiture et des blessures de combat.

Il se produit également avec la sclérose en plaques, l’arythmie induite par la crise cardiaque, la maladie d’Alzheimer, les accidents vasculaires cérébraux et d’autres maladies et traumatismes dans lesquels les nerfs sont endommagés.

« Nous sommes extrêmement enthousiastes de faire progresser cette importante technologie de régénération nerveuse, car il n’existe actuellement aucune thérapie approuvée connue pour améliorer la repousse nerveuse chez les patients souffrant de lésions nerveuses », a déclaré Ernest Wong, PDG de NervGen, dans un communiqué. Il a ajouté que la récupération fonctionnelle observée dans les modèles animaux avait été sans précédent et cohérente à travers plusieurs modèles précliniques dans plusieurs laboratoires universitaires indépendants.

NervGen Pharma to take Case Western-developed nerve regeneration tech to market

July 26, 2018
 
Jerry Silver, a spinal cord injury regenerative medicine researcher, co-inventor and professor of neurosciences at Case Western Reserve’s School of Medicine, developed the technology. As he sees it, the technology holds the possibility of improving the lives of millions of spinal cord injury patients.

In his research, Silver identified protein tyrosine phosphatase, PTP, as a key neural receptor that inhibits nerve regeneration through areas of scarring that occurs in spinal cord injuries and other medical conditions.

Silver zeroed in on PTPs with an agent called ISP, which promotes regeneration of damaged nerves and functional improvement in animal models. To further augment his work, he employed a series of what he calls « receptor antagonists » that can be delivered systemically.

He also identified an analogue of ISP that is ready for clinical development.

NervGen plans to take the ISP analog into the clinic for the treatment of spinal cord injury. It will also leverage the technology to identify candidates for other related medical conditions,

Nerve damage, from loss of sensation to paralysis, occurs with physical traumas such as car accidents and combat injuries.

It also occurs with multiple sclerosis, heart attack induced arrhythmia, Alzheimer’s disease, stroke and other diseases and traumas in which the nerves are damaged.

« We are extremely excited to be advancing this important nerve regeneration technology as there is currently no approved therapy known to enhance nerve regrowth in patients suffering from nerve damage, » said Ernest Wong, CEO of NervGen, in a statement. He added that the functional recovery observed in animal models had been unprecedented and consistent across multiple preclinical models in several independent university labs.

Source : https://www.healthcareitnews.com/news/nervgen-pharma-take-case-western-developed-nerve-regeneration-tech-market

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Des chercheurs réparent des lésions aiguës de la moelle épinière chez des singes

Juin 2018, Chine – Les lésions de la moelle épinière sont parmi les cas médicaux les plus sévères et les plus difficiles à traiter, entraînant généralement une incapacité permanente, avec la perte de la fonction musculaire, de la sensation et des fonctions autonomes. La recherche médicale est maintenant sur le point de traiter les lésions graves de la moelle épinière en induisant la réparation des nerfs rachidiens, et les scientifiques ont fait des progrès ces dernières années avec les rongeurs et les primates.

En utilisant du chitosane rempli de neurotrophine-3 (NT3), un groupe de chercheurs chinois rapporte le succès du traitement avec la récupération fonctionnelle de singes rhésus atteints de lésions aiguës de la moelle épinière. Bien que des études antérieures avec le même traitement chez les rongeurs aient été prometteuses, ce sont les premiers résultats chez les primates, ce qui implique sa pertinence médicale pour les humains. Ils ont publié leurs résultats dans Proceedings of the National Academy of Sciences.

Le chitosane est un polysaccharide dérivé des carapaces chitineuses des crevettes et d’autres crustacés. Il a des applications médicales dans la réduction des saignements et comme agent antibactérien. Il est également utilisé comme véhicule de délivrance de composés thérapeutiques. La neurotrophine NT3 est un facteur neurotrophique qui favorise la croissance et la différenciation de nouveaux neurones et synapses.

Le traitement et la récupération des lésions de la moelle épinière sont inhibés par un certain nombre de facteurs. Les neurones du système nerveux central (SNC) ne se régénèrent pas facilement et sont inhibés après une lésion par des cytokines inflammatoires et d’autres facteurs.

Les efforts antérieurs de traitement visaient à rendre l’environnement du SNC après la lésion moins hostile à la régénération nerveuse, et même si les chercheurs ont fait des progrès avec les rongeurs, ces résultats ne se traduisent pas encore pour les humains. Les chercheurs ont voulu traduire les résultats antérieurs des études sur les rongeurs au traitement des primates non humains. Pour des raisons éthiques concernant la sur-utilisation des primates dans la recherche médicale, ils ont éliminé les essais des variantes les moins efficaces du traitement chitosane-NT3 et se sont concentrés uniquement sur la méthode la plus efficace.

Dans la nouvelle étude, les chercheurs ont inséré le composé chitosane-NT3 dans les moelles épinières thoraciques hémisectionnées (partiellement sectionnées) de singes rhésus adultes. Le chitosan sert de composé matriciel qui contient et libère progressivement la neurotrophine NT3 dans le site de la lésion sur une période relativement longue. Dans les études sur les rongeurs, le composé NT3-chitosane a inhibé les cellules inflammatoires et a attiré des cellules souches neurales endogènes pour proliférer, se différencier et éventuellement former des réseaux neuronaux pour transmettre des signaux neuronaux à destination et en provenance du cerveau.

En utilisant une combinaison de mesures de résultats non-invasifs, y compris l’IRMf et des analyses de marche cinématique, les chercheurs ont confirmé des résultats similaires chez les singes rhésus. Ils ont également pu confirmer que les singes présentaient des lésions rachidiennes post-traitement plus petites et avaient un meilleur comportement de marche. Cela est probablement dû à l’action anti-inflammatoire du chitosan-NT3.

Les chercheurs écrivent : « Cette étude utilisant des primates non humains représente un progrès substantiel dans la traduction de notre étude initiale en utilisant des rongeurs jusqu’à la thérapie humaine. » Bien que l’étude se soit concentrée sur le traitement des lésions aiguës, ils pensent qu’elle sera également applicable dans le traitement de la lésion médullaire chronique.
Researchers repair acute spinal cord injury in monkeys

June 2018, China – Spinal cord injuries are among the most severe and difficult-to-treat medical conditions, usually resulting in permanent disability including loss of muscle function, sensation and autonomic functions. Medical research is now on the cusp of treating severe spinal cord injuries by inducing the repair of spinal nerves, and scientists have made strides in recent years with rodents and primates.

Using chitosan loaded with neurotrophin-3 (NT3), a collaborative of Chinese medical researchers now reports the successful treatment and subsequent functional recovery of rhesus monkeys with induced acute spinal cord injuries. Though previous studies of the same treatment in rodents showed promise, these are the first results in primates, which the researchers say strongly implies its medical relevance for humans. They have published their results in The Proceedings of the National Academy of Sciences.

Chitosan is a polysaccharide derived from the chitinous shells of shrimp and other crustaceans. It has medical applications in the reduction of bleeding and as an antibacterial agent. It is also used as a drug delivery vehicle. NT3 is a neurotrophic factor that encourages the growth and differentiation of new neurons and synapses.

Spinal cord injury treatment and recovery is inhibited by a number of factors. Neurons in the central nervous system (CNS) do not easily regenerate in the best of conditions, and are further inhibited after injury by inflammatory cytokines and other factors.

Previous efforts at treatment have aimed at making the post-injury CNS environment less hostile to nerve regeneration, and although researchers made some headway with rodents, these results do not translate well to humans. The researchers wanted to translate previous results from rodent studies to the treatment of non-human primates. For ethical reasons regarding the overuse of primates in medical research, they eliminated trials of several less successful variants of the chitosan-NT3 treatment and focused only on the most successful method.

In the new study, the researchers inserted the chitosan-NT3 compound into one-centimeter gaps in hemisectioned (partially severed) thoracic spinal cords of adult rhesus monkeys. Chitosan serves as a matrix scaffold that contains and gradually releases NT3 to the injury site over a relatively long period. In the rodent studies, the NT3-chitosan scaffold inhibited inflammatory cells and attracted endogenous neural stem cells to proliferate, differentiate and eventually form neuronal networks to transmit neural signals to and from the brain.

Using a non-invasive combination of outcome measures including fMRI, magnetic diffusion tensor imaging, and kinematics walking analyses, the researchers confirmed similar results in the rhesus monkeys. They were also able to confirm that monkeys with smaller post-treatment spinal lesions had better walking behavior. This is likely due to the anti-inflammatory action of chitosan-NT3.

The authors write, « This study using nonhuman primates represents a substantial advancement in translating our initial study using rodents to human therapy. » While the study was focused on the treatment of acute injury, they believe it will also prove applicable in treatment of chronic spinal injury.

  • (A) A diagram of BDA injections in uninjured and NT3-chitosan monkeys.
  • (B–D) Longitudinal sections of monkey spinal cord 11 wk after BDA injections in normal (uninjured, animal 30)
  • (B), lesion control (animal 5)
  • (C), and NT3-chitosan (animal 18)
  • (D) monkeys more than a year after the initial operation.
  • DAPI (blue),
  • BDA (red), and GFAP (green) fluorescent images are shown.
  • ROI, region of interest; small white arrows marked regenerated
  • BDA-positive fibers. 

Source : https://medicalxpress.com/news/2018-06-acute-spinal-cord-injury-monkeys.html

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Une avancée prometteuse vers un traitement pour réparer une moelle épinière

moelle épinière vue artiste

Le jeudi 14 juin 2018, les résultats d’une étude sont sortis : ils tendent vers un traitement génique pour réparer une moelle épinière abîmée par contusion. Aujourd’hui, une colonne vertébrale n’est pas toujours soignable. Et les docteurs font autant appel à la chance (malheureusement) qu’à leurs connaissances pour permettre le rétablissement de leurs patients.

Ce nouveau traitement se nomme la chondroïtinase ABC (ChABC). Comme indiqué précédemment, il en est encore au stade pré-clinique. Selon le rapport de l’expérience, les scientifiques, menés par la docteure Bradbury, ont créé un nouveau gène : le chondroïtinase. Celui-ci se comporte comme un virus, et à ce titre son travail est d’allez attaquer un autre gène : le protéoglycane de sulfate de chondroïtine (CSPG). Celui-ci est responsable du blocage de la transmission d’informations neuronales ainsi que de l’empêchement des réparations plastiques. Les scientifiques ont créé le chondroïtinase pour être efficace sur tous les mammifères.

Les chercheurs anglais limitent pour l’instant leur avancée à une moelle épinière endommagée par contusion, mais on peut espérer que les expériences futures permettront d’aller plus loin.

Un gène connu depuis 2010

Le gène ChABC a été décrit pour la première fois en 2010 dans une étude, où la docteure Muir annonce sa découverte et ses capacités. Il a mené des expériences in vitro de ce gène sur des cellules humaines. Les résultats et le potentiel de ce dernier ont été suffisants pour encourager ses collègues à mener diverses expériences pour confirmer ses résultats et commencer à étudier toutes les conséquences possibles de ce genre de manipulation génétique sur la moelle épinière.

C’est ainsi qu’en 2018, une nouvelle étape du processus vers un traitement a été franchie. Il faut comprendre que la recherche est assez lente, car les traitements géniques n’existent pas depuis longtemps – en comparaison des autres branches de la médecine.

Une expérience menée sur des rats ayant une moelle épinière endommagée

La docteure Bradbury avait à sa disposition 85 rats femelles. Dans ce genre d’expérience, chaque rat possède sa propre identité afin d’être tracé et de pouvoir notifier les changements les plus infimes. Ils ont donc été répartis en 4 groupes, et divers tests ont été réalisés afin de notifier leurs performances effectives. Il s’agissait notamment de grimper une échelle ou d’atteindre de la nourriture placée à un endroit difficile d’accès.

Ensuite, les rats ont subi un dommage à la moelle épinière, et le gène leur a été inoculé. Celui-ci est programmé pour se détruire au bout d’un certain temps. Ainsi, chaque groupe de rats a reçu le traitement sur une durée définie :

  • pas de traitement pour le groupe 1
  • 2 semaines et demie pour le groupe 2
  • 5 semaines pour le groupe 3
  • 8 semaines pour le groupe 4

Des signes encourageants ont été constatés pour le groupe 2. Ceux-ci ont retrouvé un usage réduit de leurs pattes et de leur sensibilité. Cependant, les résultats pour le groupe 4 (le traitement le plus long) sont les plus encourageants, puisque même s’ils n’ont pas retrouvé un usage complet de leurs pattes, une certaine mobilité a été observée.

Que va-t-il se passer ensuite ?

Tout d’abord, il faut encore confirmer les résultats d’Elizabeth Bradbury. Ensuite, une nouvelle expérience doit montrer les effets à long terme du gène sur le corps du rat.

Cependant, il faut signaler que  cette équipe n’est pas la première à arriver à ces conclusions. Une autre équipe, menée par la docteure Hu, est elle parvenue aux mêmes résultats un peu plus tôt dans l’année en menant l’expérience sur un chien. Elle a aussi observé une amélioration des capacités locomotives de l’animal après transmission du gène.

Source : https://sciencepost.fr/2018/06/une-avancee-prometteuse-vers-un-traitement-pour-reparer-une-moelle-epiniere-endommagee/

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L’inhibition de SOCS3 améliore la croissance des fibres nerveuses

Des souris paralysées suite à une lésion de la moelle épinière, peuvent remarcher !

PAR JACQUELINE CHARPENTIER · PUBLIÉ 20 JUILLET 2018

Un médicament composé de petites molécules réactive les voies nerveuses dormantes et il pourrait compléter les stratégies régénératrices. Ce sont des pistes intéressantes contre la paralysie provoquée par une lésion de la moelle épinière.

La plupart des personnes ayant une lésion de la moelle épinière sont paralysées sur le site de la lésion, même si le cordon n’est pas complètement sectionné. Pourquoi les parties épargnées de la moelle épinière ne continuent-elles pas à fonctionner ? Les chercheurs de l’Hôpital pour enfants de Boston expliquent désormais pourquoi ces voies nerveuses restent dormantes. Ils montrent également qu’un composé de petite molécule, administré par voie systémique, peut ranimer ces circuits chez des souris paralysées, en leur redonnant la capacité de marcher.

L’étude, menée par Zhigang He, PhD, à Boston Children’s F.M. Kirby Neurobiology Center, a été publié par la revue Cell. Pour ce type de lésion de la moelle épinière assez sévère, c’est la récupération fonctionnelle la plus importante que nous connaissions selon He. Nous avons vu 80 % des souris traitées qui ont récupéré leur capacité de progression avec ce composé.

Réactiver les circuits spinaux dormants

De nombreuses études sur les animaux, qui cherchent à réparer les lésions de la moelle épinière, se sont concentrées sur la régénération des fibres nerveuses, ou des axones, ou sur l’obtention de nouveaux axones à partir de germes sains. Alors qu’on a progressé sur la régénération et la germination des axones, leurs impacts sur la fonction motrice des animaux après une blessure grave sont moins évidents. Certaines études ont essayé d’utiliser des neuromodulateurs tels que les médicaments sérotoninergiques pour simuler les circuits rachidiens, mais ils n’ont obtenu que des mouvements transitoires et incontrôlés des membres.

He et ses collègues ont adopté une autre approche, inspirée par le succès des stratégies basées sur la stimulation électrique péridurale, le seul traitement connu pour être efficace chez les patients atteints d’une lésion de la moelle épinière. Ce traitement applique un courant à la partie inférieure de la moelle épinière ; Combinée à une formation en réadaptation, elle a permis à certains patients de reprendre du mouvement.

La stimulation épidurale semble affecter l’excitabilité des neurones explique He. Cependant, dans ces études, lorsque vous désactivez la stimulation, l’effet disparait. Nous avons essayé de trouver une approche pharmacologique pour imiter la stimulation et mieux comprendre comment cela fonctionne.

He, le premier auteur Bo Chen et ses collègues ont sélectionné des composés qui sont déjà connus pour modifier l’excitabilité des neurones et sont capables de franchir la barrière hémato-encéphalique. Ils ont donné chaque composé à des souris paralysées par groupes de 10 par injection intrapéritonéale. Toutes les souris ont eu une lésion sévère de la moelle épinière, mais avec certains nerfs intacts. Chaque groupe (plus un groupe témoin ayant reçu un placebo) a été traité pendant huit à dix semaines.

Inhiber l’inhibition en réactivant KCC2

Un composé, appelé CLP290, a eu l’effet le plus puissant, permettant aux souris paralysées de retrouver leur capacité de marcher après quatre à cinq semaines de traitement. Les enregistrements électromyographiques ont montré que les deux groupes pertinents de muscles du membre postérieur étaient actifs. Les scores de marche des animaux sont restés plus élevés que ceux des témoins jusqu’à deux semaines après l’arrêt du traitement. Les effets secondaires étaient minimes.

CLP290 est connu pour activer une protéine appelée KCC2, trouvée dans les membranes cellulaires, qui transporte le chlorure hors des neurones. La nouvelle recherche montre que les neurones inhibiteurs dans la moelle épinière lésée sont cruciaux pour la récupération de la fonction motrice. Après une lésion de la moelle épinière, ces neurones produisent nettement moins de KCC2. En conséquence, He et ses collègues ont découvert qu’ils ne peuvent pas répondre correctement aux signaux du cerveau. Incapables de traiter les signaux inhibiteurs, ils ne répondent qu’aux signaux excitateurs qui leur indiquent de continuer le processus d’activation. Et puisque les signaux de ces neurones sont inhibiteurs, le résultat est une signalisation inhibitrice trop importante dans le circuit rachidien global. En effet, les commandes du cerveau, disant aux membres de bouger, ne sont pas relayées.

En restaurant KCC2, avec soit CLP290 ou des techniques génétiques, les neurones inhibiteurs peuvent à nouveau recevoir des signaux inhibiteurs du cerveau. Cela déplace le circuit global vers l’excitation, le rendant plus sensible à l’entrée provenant du cerveau. Cela a eu pour effet de réanimer les circuits spinaux désactivés par la blessure. La restauration de l’inhibition permettra à tout le système d’être excité plus facilement. On ne veut ni d’une trop grande excitation, ni une trop grande inhibition, il faut vraiment avoir un équilibre, ce qui n’a pas été démontré de manière rigoureuse dans les lésions de la moelle épinière auparavant.

Un traitement combiné ?

He et ses collègues étudient maintenant d’autres composés qui agissent comme des agonistes KCC2. Ils estiment que de tels médicaments, ou peut-être une thérapie génique pour restaurer KCC2, pourraient être combinés avec une stimulation épidurale pour maximiser la fonction du patient après une lésion de la moelle épinière.

Nous sommes très excités par cette direction selon le chercheur. Nous voulons tester ce type de traitement dans un modèle plus cliniquement pertinent de lésion de la moelle épinière et mieux comprendre comment fonctionnent les agonistes KCC2.

Source : https://actualite.housseniawriting.com/sante/2018/07/20/des-souris-paralysees-a-cause-dune-lesion-de-la-moelle-epiniere-peuvent-remarcher/27365/

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Stentrode : Un implant pour que les paralysés remarchent

Mis au point à l’université de Melbourne, le dispositif permet de piloter un exosquelette ou de mouvoir des membres robotiques par la pensée.

Par Héloïse Pons
L'implant « Stentrode » et le Dr. Nicholas Opie, un de ses concepteurs australiens. 

L’implant « Stentrode » et le Dr. Nicholas Opie, un de ses concepteurs australiens. 

© University of Melbourne

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Recherches financées en 2017

Chers Adhérents et donateurs de l’association ALARME,
 
Le Conseil d’Administration annuel (cf. Art. 6 des nouveaux statuts) qui s’est tenu le 10 mars 2018 a défini le programme de l’association. 

En ce qui concerne les financements des laboratoires pour l’année 2018, nous avons décidé d’octroyer 40 000 euros au laboratoire du Pr. Courtine.

En effet, les résultats obtenus au long de ces dernières années par l’équipe du Pr. Courtine, grâce à notre soutien (et d’autres partenaires), sont spectaculaires. Sur des modèles de lésions anatomiquement complètes, l’équipe a réussi à faire repousser une quantité importante d’axones avec une stratégie multi-combinatoire : hydrogel injectable contenant plusieurs facteurs neurotrophiques dans le site lésionnel + surexprimation par adénovirus de gènes de croissance axonale au-dessus de la lésion + guidage chémo-attractif par un dépôt d’hydrogel-GDNF au-desous la lésion. 

Maintenant que l’équipe de recherche a découvert les mécanismes de la repousse axonale, elle va ajouter cette année 2018 la stimulation électro-chimique avec l’implantation épidurale d’une neuro-prothèse et l’entrainement locomoteur intensif robotisé qui a déjà démontré son efficacité sur les modèles de lésions incomplètes.

Donc, nous sommes à un moment crucial, où l’équipe du Pr. Courtine devrait pouvoir démontrer la possibilité d’une récupération fonctionnelle importante sur des modèles de lésions anatomiquement complètes. C’est le projet de recherche que nous finançons en 2018 ! 

Merci donc à tous nos généreux donateurs qui nous permettent de poursuivre notre but : trouver un traitement pour les paraplégies et tétraplégies !
 
Vous trouverez en documents joints :

Rapport Annuel de l’année 2017 avec le bilan moral et financier

Bulletin d’adhésion (à imprimer et renvoyer)

Au nom de tous les membres du Conseil d’Administration d’ALARME, je vous remercie de rester fidèles à notre cause.
 
Thierry DELRIEU
Président d’ALARME

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