Auteur Sujet: Anticorps rHIgM22 stimule la remyélinisation - Mayo Clinic (Minnesota - USA)  (Lu 8529 fois)

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Hors ligne christ701

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Une bonne nouvelle:smiley:  j'espère seulement que cette bonne nouvelle ne restera pas annonce morte, je n'aime pas être défaitiste mais combien d'annonces de ce genre sont restées en rade.
Croisont tous les doigts et peut-être qu'un de ces quatres, la chance sera de notre coté  :lol:.
Amicalement............Christian

Hors ligne TDelrieu

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A priori, un essai clinique pour les lésions médullaires chroniques avec cet anticorps est envisagé...  :smiley:



Citer
13/10/2007
Susan M
Membre du forum "CareCure"
 
Notre ami Colin, Barbara et moi avons visité le laboratoire du Dr. Rodriguez à la Mayo Clinic le 15 juin 2007. Ce qui suit est un résumé de la visite (approuvé pour la publication par Dr. Rodriguez) :

"... Dr. Rodriguez a développé des anticorps qui stimulent la réparation du système nerveux central. Cette recherche, résultat d’un travail de plus de deux décennies, est très prometteuse pour les personnes atteint de maladies et de léssions qui endommagent le système nerveux central tel que la Sclérose en plaques (SEP) et les lésions de la moelle épinière (LME).

Quand un cordon médullaire est blessé, il y a souvent la combinaison de dommages à la gaine de myéline (l'isolant autour des fibres nerveuses) et la mort des cellules nerveuses. Une série d'anticorps développés par le Dr. Rodriguez qui stimulent la réparation de la gaine de myéline est très proche de recevoir l'autorisation de FDA pour passer à l'essai clinique humain sur les patients avec une SEP. Pensant que l'autorisation est imminente, le Dr. Rodriguez planifie le début des essais d’ici la fin 2007. Si les résultats sont comme prévus, il estime que les LME chroniques pourraient être juste après.

Bien qu'il ait été très clair que sa recherche est orientée vers la SEP, il s'intéresse au modèle de LME chronique et il pense que sa recherche sera traduisible de la SEP aux LME. Déjà, d’autres séries d'anticorps semblent prometteurs pour stimuler la régénération axonale. Interrogé sur la formation de la cicatrice comme barrière dans la LME chronique, il a dit ne pas croire qu'elle représente un problème insurmontable.

Avec un financement maintenu, ses recherches pour développer des anticorps qui stimulent la régénération axonale avancera. La réparation de la gaine de myéline combiné à la régénération axonale promettent de mener à un rétablissement fonctionnel signicatif chez les personnes avec une LME."

Susan


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:arrow:  TEXTE ORIGINAL EN ANGLAIS
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13/10/2007
Susan M
Senior Member
 
Join Date: Jul 2004
Location: Burnsville, MN, USA
Posts: 1,938

Colin, our friend , Barbara, and I visited Dr. Rodriguez's lab at Mayo on June 15, 2007. The following is an excerpt of our visit summary (approved for publication by Dr. Rodriguez):

"...Dr. Rodriguez has developed antibodies that stimulate repair of the Central Nervous System. A culmination of more than two decades of work, this research holds great promise for people who have diseases and injuries that damage the CNS such as multiple sclerosis (MS) and SCI.

When a spinal cord is injured, there is often a combination of injury to the myelin sheath (the insulation around nerve cells) and cell death. One series of antibodies developed by Dr. Rodriguez that stimulates repair of the myelin sheath is very close to receiving FDA approval to move to human clinic trial in the MS patient model. Confident approval is imminent, Dr. Rodriguez is making plans to begin trials by the end of 2007. If results are as expected, he theorizes chronic SCI could be next.

Although he was very clear his research is geared toward MS patients, he has a secondary interest in the chronic SCI model and feels his research will be translatable from MS to SCI. Already, another series of antibodies look promising to stimulate axonal regeneration. Asked about the scar formation in the chronic SCI as a barrier, he shared he does not believe it presents an insurmountable problem.

With continued funding, his research to develop antibodies that stimulate axon regeneration will move forward. Repair of the myelin sheath along with axonal regeneration look promising to lead to meaningful functional recovery for people with SCI."

It was a very facinating, exciting, and hopeful visit. Wise--Moses speaks very highly of you.

Definitely research our community should be watching and supporting.

Susan

Hors ligne TDelrieu

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Citer
J Neurosci Res. 2007 Avril;85(5):967-76.

Une IgM humaine recombinante favorise la réparation de la myéline après une seule dose et très basse.

Warrington AE, Bieber AJ, Ciric B, Pease LR, Van Keulen V, Rodriguez M.

Department of Neurology, Mayo Clinic College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota 55905, USA. warrington.authur@mayo.edu

Une IgM monoclonale humaine recombinante, rHIgM22, favorise la synthèse de myéline en l’utilisant pour traiter plusieurs modèles animaux de démyélinisation. La rHIgM22 se lie à la myéline et à la surface des oligodendrocytes et s'accumule dans les lésions du système nerveux central in vivo. La dose minimale d'IgM monoclonale exigée pour favoriser la remyélinisation a une relation directe sur le mécanisme d'action proposé. Une étude d’évaluation de la dose de rHIgM22 a été réalisée sur des souris avec une démyélinisation chronique induite par un virus, qui est un modèle de sclérose en plaques chronique progressive. La plus basse dose testée de rHIgM22 efficace pour favoriser la remyélinisation du cordon médullaire était une injection intrapéritonéale simple de 500-ng. Une étude de suivi de la réparation du cordon médullaire faite sur des souris avec une démyélinisation chronique a indiqué que la remyélinisation culminait à 5 semaines suivant le traitement avec la rHIgM22. Deux doses de rHIgM22 espacées de 5 semaines n'ont pas augmenté l'ampleur de la remyélinisation au-dessus d'une dose simple. La demi-vie de rHIgM22 dans la circulation systémique de la souris a été déterminée être de 15 heures ; la concentration dans le sérum humain d'IgM était près de zéro jusqu’à 48 heures suivant l’administration d’anticorps. Nous proposons que la spécificité de rHIgM22 pour la myéline sur le tissu vivant cible l'anticorps sur les lésions démyélinisées, initiant un effet réparatif à long terme sur le système nerveux central.


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:arrow:  TEXTE ORIGINAL EN ANGLAIS
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J Neurosci Res. 2007 Apr;85(5):967-76.

A recombinant human IgM promotes myelin repair after a single, very low dose.

Warrington AE, Bieber AJ, Ciric B, Pease LR, Van Keulen V, Rodriguez M.

Department of Neurology, Mayo Clinic College of Medicine, Mayo Clinic, Rochester, Minnesota 55905, USA. warrington.authur@mayo.edu

A recombinant human monoclonal IgM, rHIgM22, promotes the synthesis of new myelin when used to treat several animal models of demyelination. rHIgM22 binds to myelin and the surface of oligodendrocytes and accumulates at central nervous system lesions in vivo. The minimal dose of monoclonal IgM required to promote remyelination has a direct bearing on the proposed mechanism of action. A dose ranging study using rHIgM22 was performed in mice with chronic virus-induced demyelination, a model of chronic progressive multiple sclerosis. The lowest tested dose of rHIgM22 effective at promoting spinal cord remyelination was a single 500-ng intraperitoneal bolus injection. A time course study of spinal cord repair performed in chronically demyelinated mice revealed that remyelination plateaued by 5 weeks following treatment with rHIgM22. Two doses of rHIgM22 spaced 5 weeks apart did not increase the extent of remyelination over a single dose. The half-life of rHIgM22 in the mouse systemic circulation was determined to be 15 hr; the human IgM serum concentration was close to zero by 48 hr following antibody administration. We propose that the specificity of rHIgM22 for myelin on living tissue targets the antibody to demyelinated lesions, initiating a long-term reparative effect on the central nervous system. (c) 2007 Wiley-Liss, Inc.


Source : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed...

Hors ligne seppel

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Anticorps rHIgM22 stimule la remyélinisation - Mayo Clinic (Minnesota - USA)
« Réponse #1 le: 11 octobre 2007 à 12:44:21 »
Bonjour,
Espérons que ça marchera aussi pour les blessures médulaires :


SEP: Un anticorps stimulant la remyélinisation et un produit neuroprotecteur prometteurs chez l'animal 
 
WASHINGTON, 10 octobre 2007 (APM) - Un anticorps obtenu par génie génétique a permis de réparer la myéline dans un modèle animal de sclérose en plaques (SEP), tandis qu'un produit par voie orale a montré des propriétés neuroprotectrices dans un modèle de névrite optique, selon deux études présentées au congrès de l'American Neurological Association (ANA) qui se tient cette semaine à Washington.

La première étude a été rapportée par des chercheurs de la Mayo Clinic. "Cet anticorps est le premier réactif connu conçu pour induire une réparation (de la myéline) en agissant au sein du système nerveux central, au niveau des lésions présentes sur les cellules responsables de la synthèse de la myéline", souligne l'établissement dans un communiqué diffusé mardi.

La réparation de la myéline est un phénomène physiologique mais dans la SEP et d'autres pathologies touchant la myéline, ce processus est soit très ralenti, soit totalement défaillant, rappellent les chercheurs dans le communiqué.

Avec cet anticorps produit par génie génétique à partir d'une seule cellule, ils ont obtenu une remyélinisation avec une seule dose d'au moins 25 µg/kg, avec un plateau après cinq semaines.

La méthylprednisolone, qui est souvent administrée dans le traitement de la SEP, ne perturbait pas l'action remyélinisante de l'anticorps.

Ces résultats, "très prometteurs", pourraient conduire à de nouveaux traitements, espèrent les chercheurs de la Mayo Clinic, indiquant que l'évaluation chez l'animal se poursuit.

La seconde étude a été rapportée par la société américaine Sirtris Pharmaceutical qui développe le SRT501, une formulation orale du resvératrol, polyphénol alimentaire d'origine végétale. Ce produit active le SIRT1, une enzyme de la famille des sirtuines qui interviennent notamment dans le vieillissement chez les mammifères et dans les fonctions mitochondriales.

Sirtris a testé le SRT501 dans un modèle animal de névrite optique qui est l'un des premiers signes de SEP et qui a été associé à une fonction mitochondriale réduite, explique le laboratoire dans un communiqué.

"C'est la première fois qu'un activateur oral de la SIRT1 a démontré un effet neuroprotecteur", commente l'un des auteurs. Chez les animaux traités, la perte des cellules ganglionnaires de la rétine était réduite et la fonction axonale préservée.

Le SRT501 est actuellement en phase II dans le diabète de type 2, ajoute Sirtris.

ld/cd/APM
redaction@apmnews.com

LDKJ9002 10/10/2007 17:01 SNC
 
@+
Jean-Michel


L'espoir est parfois douloureux, mais l'absence d'espoir est mortel.

 

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