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Cyril,Moi, je dirais plutôt entre 8 et 10 ans... Car chaque phase d'essai clinique (phase I, II, III) durent en moyenne 2 ans + l'autorisation de mise sur le marché. Tu fais le calcul.
Pharmaxon obtient le statut de médicament orphelin pour PR-21ve 7/10/2011Pharmaxon annonce que l’Agence Européenne des Médicaments a octroyé le statut de médicament orphelin au PR-21 pour le traitement des lésions aigues de la moelle épinière.Pour plus de précisions : http://www.pharmaxon.com/sites/default/files/cp_pr21_statut_orphan_vf_1.pdf
Compte tenu de notre cible, le traitement ne devrait fonctionner que sur les patients en phase aigue
Le 5 oct. 06 à 11:51, Jean-Chretien NORREEL a écrit :Bonjour, Merci de votre mail. Ayant travaillé dans le laboratoire de Francois Clarac, Je connais bien l’association ALARME que j’apprécie.Je vais tenter de répondre à vos questions le plus précisément possible : - Comment la modulation des molécules d'adhésions permet-elle la récupération fonctionnelle ? Est-ce en agissant sur la formation de la cicatrice gliale, la neuroprotection, la repousse axonale ? Il semble que nous avons un effet global mais la première réponse se situe au niveau de la modulation de la mise en place cicatrice gliale (env 40 % de diminution de l’expression de GFAP). Il ne semble pas que nous ayons d’effet sur la neuroprotection en tant que telle par contre la repousse axonale est favorisée. Nous allons soumettre un papier qui reprend la plus grande partie de nos résultats dans la semaine à venir donc pour une publication d’ici 4-5 mois. - Pensez-vous que votre traitement fonctionera uniquement sur des lésions médullaires traumatiques en phase aigue ou aussi en phase chronique (plusieurs mois/années post-lésion) ? Compte tenu de notre cible, le traitement ne devrait fonctionner que sur les patients en phase aigue - Quel sera le mode d'administration de votre traitement ? Intraveineux, intrathécal, intramédullaire ? Nous travaillons sur des peptides, le mode d’administration envisagé est donc l’administration intrathécale. - Quel degrès de récupération fonctionelle a-t-il été observé sur les modèles animaux par compression ? Sur un modèle d’hémisection dorsale, nous obtenons un score d’environ 6 au Basso Mouse Scale contre 4 pour les animaux non traités. Significatif à p<0,001 dès 21 Jours.Nous réalisons actuellement une large expérience sur le rat (compression 12,5 mm avec NYU device) et administration en pompes osmotiques pdt 14 jours afin de définir les concentrations idéales. Nous aurons les résultats définitifs d’ici 1 mois. - Pouvez-vous me confirmer qu'un essai clinique comencera en 2008, et me dire où ? Comment poser sa candidature ? Nous souhaitons commencer la pré-clinique courant 2007 et espérons en effet réaliser un essai multicentrique en 2008. Les modalités pratiques restent à définir. Espérant avoir répondu à vos questions,Meilleures salutations Jean-Chrétien Norreel ____________________________________________________ Jean-Chrétien NORREEL, Ph. D, MSc. BA Chief Operations Officer PHARMAXON IBDML Parc Scientifique de Luminy – Case 907 13288 MARSEILLE Cedex 09 FRANCE
...Les premiers essais chez l’homme devraient démarrer au plus tard en 2008, chez des patients souffrant de lésions médullaires traumatiques.
PHARMAXONIBDM - Case 907 Parc Scientifique de Luminy13288 Marseille - FranceTéléphone :: +33(0)491269736 Fax :: +33(0)491269328E-mail : contact@pharmaxon.comSite web : www.pharmaxon.com:arrow: Cell mobility-based neurological therapiesLa formation de raccordements appropriés parmi les neurones est essentielle pour le fonctionnement correct et efficace du système nerveux. C'est par des interactions très spécialisées entre les différents types de cellules neurales que de tels raccordements sont formés pendant le développement, maintenus ou modifiés à l’âge adulte, et transformés après trauma du système nerveux ou lors des maladies neurodégénératives. Des molécules à la surface des cellules et de matrices extracellulaires ont été identifiées pour mediater de telles interactions impliquées dans des phénomènes divers tels que l'induction neurale, la prolifération des cellules neurales, la migration neuronale, la croissance des neurites, la synaptogénèse, la transduction de signal entre les neurones et les cellules gliales, et en conclusion, la capacité des neurones à régénérer ou pas. Par exemple, comment fait un neurone pour savoir où placer son corps cellulaire, dans quelle direction envoyer ses neurites, et quand établir ou défaire des connexions dans des situations exigeant de la plasticité, telle que l'apprentissage et la mémoire. (…) Les molécules d'adhérence sont les acteurs principaux dans ces mécanismes. Elles peuvent également être liées à la formation de tumeurs et au processus de métastase par une diminution d'adhérence des cellules tumorales, fortement corrélée avec la capacité de la tumeur de se disséminer dans les tissus environnants ou dans d'autres parties du corps.Les molécules d'adhérence sont constituées de quatre principales familles de glycoprotéines. Ces substances se lient aux molécules sur les cellules gliales voisines ou sur les axones. Les scientifiques ont montré que ces molécules agissent en disant aux neurones quels chemins à suivre. Ils ont également découvert que ces guidages des neurones ouvrent la voie à la prévention et au traitement des affections neurologiques et oncologiques.L'équipe du Dr. Geneviève Rougon de l’Institut de Biologie du Développement de Marseille-Luminy (IBDM), en collaboration avec d'autres centres de recherches renommés, a pu identifier de nouvelles molécules ayant le potentiel de modifier l’adhésiveté/migration des cellules et d'augmenter la croissance axonale par la modulation des effets des molécules d'adhérences.En visant certaines de ces molécules d'adhérences, Pharmaxon a crée une nouvelle approche au traitement des lésions du système nerveux, de maladies dégénératives et tumeurs – des pathologies ayant des besoins médicaux très significatifs.Pharmaxon – octobre 2006