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Législation des cellules souches embryonnaires humaines en France et dans le monde
29-05-2012Wise YoungAdministrateur du forum CareCureSyndrome de la queue de cheval : Récupération & RechercheUn membre du forum m'a récemment écrit au sujet des lésions de la queue de cheval. Voici ma réponse : Une lésion de la queue de cheval n'est pas une lésion de la moelle épinière, mais plutôt une lésion aux racines spinales. Les racines spinales contiennent les fibres motrices et sensorielles en provenance de et vers la moelle épinière. Cependant, les lésions de la queue de cheval diffèrent des lésions du nerf périphérique sur un point important. Les fibres sensitives proviennent de cellules dans les ganglions de la racine dorsale (GRD) situées juste à l'extérieur de la colonne vertébrale. Une lésion du nerf périphérique se produit entre les GRD et les organes sensoriels (c-à-d les récepteurs sensoriels des muscles, des os et de la peau). Par contre, les lésions de la queue de cheval se produisent entre les GRD et la moelle épinière. Alors que les axones sensoriels périphériques se régénèrent, les fibres nerveuses ne se régénèrent généralement pas dans la moelle épinière. Les axones sensoriels poussent dans la racine rachidienne vers la moelle épinière, mais ils s'arrêtent quand ils rencontrent la moelle épinière. Pour cette raison, la plupart des gens qui ont une lésion de la queue de cheval ne guérissent pas de la fonction sensorielle, mais peuvent récupérer une partie de la fonction motrice. Donc, qu’est-ce qui peut être fait pour faciliter la croissance interne des axones sensoriels dans la moelle épinière ? Plusieurs approches ont été proposées. Tout d'abord, les cellules gliales olfactives engainantes (OEG) sont connues pour conduire la repousse des axones olfactifs du nerf olfactif dans le bulbe olfactif. Certains chercheurs pensaient que les cellules OEG feraient la même chose pour les lésions de la queue de cheval. Bien qu’au moins une étude animale ait montré que la transplantation de cellules OEG dans la zone d'entrée de la racine dorsale de la moelle épinière augmente la pénétration des axones sensoriels dans la moelle épinière, d'autres chercheurs n'ont pas été en mesure de confirmer ces résultats. Deuxièmement, l'une des raisons pour lesquelles les axones sensoriels ne poussent pas dans la moelle épinière est à cause du chondroïtine-6-sulfate protéoglycanes (GCEP) qui est présent dans toutes les interfaces entre le système nerveux périphérique (SNP) et le système nerveux central (SNC) . L’application de la chondroïtinase ABC, une enzyme bactérienne qui décompose le GCEP peut améliorer l'entrée d'axones sensoriels dans le système nerveux central. Toutefois, cela ne peut pas résoudre le problème. Le manque de récupération sensitive ne peut pas être simplement l'échec des fibres sensitives pour entrer la moelle épinière, mais la repousse des axones sensoriels à l'intérieur de la moelle épinière. Deux types de voies sensorielles sont présents dans la moelle épinière. Un type est fonctionne via les axones des ganglions de la racine dorsale dans la colonne (postérieure) dorsale qui vont du nerf périphérique jusqu’aux noyaux du tronc cérébral. Ces axones véhiculent les informations proprioceptives (sensation de la position) au cerveau. L'autre type fonctionne via les axones des neurones de la moelle épinière qui reçoivent les informations sensorielles à partir de la périphérie. Ces axones envoient des informations vers le thalamus et sont responsables des sensations de douleur et de température. Pour cette raison, les patients rétablissent souvent la douleur et la sensation de température, mais pas le sensation tactile et de la position après une lésion de la moelle épinière ou de la queue de cheval. La situation peut ne pas être aussi grave que cela semble paraître. La proprioception n’est pas nécessaire pour la marche. Il est vrai que les gens sans proprioception doivent surveiller leurs pieds quand ils montent et descendent les escaliers, parce qu'ils ne peuvent pas détecter la position de leurs pieds. Mais, je connais beaucoup de gens qui marchent et courent même des marathons sans sens tactile ou de la position dans leurs pieds. J'hésité aussi à dire si la colonne dorsale peut ou pas se régénérer. Je pense que nous n'avons tout simplement pas essayé de régénérer les colonnes dorsales ou que nous n'avons pas suivi cela dans des études animales pour assez longtemps. Ces voies sensorielles sont longues et la récupération de la fonction peut prendre des années, même chez les rongeurs. Les scientifiques dans la plupart des études animales n'ont pas la patience ou les ressources financières pour étudier les animaux pendant plus de 12 semaines. Au cours de ces courtes périodes, la restauration de la proprioception est peu probable. Enfin, je ne sais que certaines personnes avec des lésions de la moelle épinière qui ont récupéré la proprioception. Dans les années 1980, j'ai utilisé pour faire les potentiels évoqués somesthésiques chez les patients avec une lésion médullaire. Ces potentiels évoqués représentent les voies de la colonne dorsale, activées par la stimulation du nerf périphérique et enregistrées à partir du crâne au-dessus du cortex somatosensoriel. J'ai personnellement eu beaucoup de patients qui semblaient récupérer les potentiels évoqués somesthésiques au cours de nombreux mois et même des années après ce que l'on appelle une lésion «incomplète» de la moelle épinière. Si la colonne dorsale ne se régénérait pas, nous ne devrions pas voir une telle récupération. Si axones survivants et la plasticité sont responsables de la récupération, cela ne devrait pas prendre des mois ou des années pour que la récupération sensitive se produise. Donc, il y a peut-être une régénération spontanée des systèmes sensoriels de la moelle épinière et que nous n'avons tout simplement pas examiné d’assez près jusqu’ici. Wise.=========================== :arrow: TEXTE ORIGINAL EN ANGLAIS ===========================05-29-2012Wise YoungAdministratorCauda Equina Recovery & ResearchA member recently wrote to me about a relative with cauda equina injury. While I requested that the person post the question on the Cure Forum so that I could answer it, the person has not yet done so. I had written an answer and here it is:Cauda equina injury is not spinal cord injury but rather injury to the spinal roots. Spinal roots contain the motor and sensory fibers coming out of and into the spinal cord. Cauda equina injury differ from peripheral nerve injury, however, in one important respect. Sensory fibers come from cells in the dorsal root ganglia (DRG) located just outside of the spine. Injury to the peripheral nerve occurs between the DRG and the sensory organs (i.e. sensory receptors in muscle, bone, and skin). Cauda equina injury, however, occurs between the DRG and the spinal cord. While peripheral sensory axons will regenerate, the fibers generally will not regenerate back into the spinal cord. The sensory axons grow in the spinal root towards the spinal cord but they stop when they encounter the spinal cord. For that reason, most people who have cauda equina injuries do not recover sensory function but may recover some motor function. So, what can be done to facilitate the ingrowth of sensory axons into the spinal cord? Several approaches have been proposed. First, olfactory ensheathing glial (OEG) cells are known to usher regrowing olfactory axons from the olfactory nerve into the olfactory bulb. Some investigators believed that OEG cells will do the same for cauda equina injuries. Although at least one animal study has reported that transplantation of OEG cells in the dorsal root entry zone of the spinal cord will increase sensory axon ingrowth into the spinal cord, other investigators have not been able to confirm these results. Second, one of the reasons why sensory axons will not grow into the spinal cord is because of chondroitin-6-sulfate-proteoglycan (CSPG) that is present at all interfaces between the peripheral nervous system (PNS) and central nervous system (CNS). Application of chondroitinase ABC, a bacterial enzyme that breaks down CSPG may improve entry of sensory axons into the central nervous system. However this may not solve the problem. The lack of sensory recovery may not be just failure of sensory fibers to enter the spinal cord but regrowth of the sensory axons inside the spinal cord. Two types of sensory tracts are present in the spinal cord. One type is mediated by axons from the dorsal root ganglia in the dorsal (posterior) column that go from the peripheral nerve all the way to brain stem nuclei. These axons carry proprioceptive (position sensation) information to the brain. The other type is mediated axons from neurons in the spinal cord that receive sensory input from the periphery. These send axons to the thalamus and are responsible for pain and temperature sensations. For this reason, patients often recover pain and temperature sensation but not touch and position sense after spinal cord or cauda equina injuries.The situation may not be a dire as the above make it seem. Proprioception is not necessary for walking. It is true that people without proprioception must watch their feet when they go up and down stairs, because they cannot sense the position of their feet. But, I know many people who walk and even run ultra-marathons without touch or position senses in their feet. I also hesitate to say that the dorsal column cannot or will not regenerate. I think that we simply have not tried to regenerate the dorsal columns or have not monitored that tract in animal studies for long enough. This is long tract and recovery of function may take years, even in rodents. Investigators in most animal studies do not have the patience or resources to study the animals for longer than 12 weeks. During such short periods, restoration of proprioception is unlikely. Finally, I do know some people with spinal cord injury who have recovered proprioception. In the 1980’s, I use to do somatosensory evoked potentials in patients with spinal cord injury. These evoked potentials represent the dorsal column pathways, activated by stimulating the peripheral nerve and recorded from the skull above the somatosensory cortex. I have personally seem many patients recover somatosensory evoked potentials over many months and even years after so-called “incomplete” spinal cord injury. If the dorsal column does not regenerate, we should not see such recovery. If surviving axons and plasticity are responsible for the recovery, it should not take so many months or years for the sensory recovery to occur. So, there may even be spontaneous regeneration of sensory systems in the spinal cord and we simply have not looked hard enough for them. Wise.
!Salut à tous !J'ai trouvé quelque chose qui pourrait peut-être vous intéresser dans le domaine des cellules souches, une publicité que je viens de recevoir sur ma boîte courriel, menfin, une info lettre plutôt !http://algotonic.com/stemenhance.htmlsi cela marche vraiment, il faudrait essayer avec la rééducation intensive genre institut dikul !?Excellente journée et merci pour la vidéoBastien
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Sujet: Lexique/ informations concernant les cellules souches (Lu 36580 fois)
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