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Sujets - TDelrieu
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« le: 17 avril 2005 à 18:34:24 »
Etudes menées en collaboration avec le Pr Geoffrey Raisman 8) Des chiens paralysés regagnent des mouvements
15 avril 2005
Un traitement PILOTE a permis à des chiens paralysés de regagner certains mouvements. Les résultats ont suscité l’espoir que la méthode fonctionnerait aussi chez les personnes humaines.
Jusqu'ici, neuf chiens paralysés dans des accidents de la route, ou par des lésions de disques spinaux, ont été traités par les médecins vétérinaires Robin Franklin et Nick Jeffery de l'Université de Cambridge. Un mois après, tous avaient regagné la capacité de faire les mouvements saccadés dans leurs pattes arrière, regagnant lentement la capacité de soutenir leur propre poids, a indiqué Jeffery lors d’une réunion à Birmingham (Angleterre), cette semaine.
Beaucoup de différentes approches de traitements sur les lésions spinales sont explorées, mais souvent les résultats prometteurs sur de petits animaux, tels que les rats, n'ont pas été reproduits chez des animaux plus grands. C'est l'une des raisons pour lesquelles les résultats sur des chiens sont passionnants, dit Geoffrey Raisman de l'Institut de Neurologie au « University College London », un des pionniers de la méthode employée par l'équipe de Cambridge.
"Je pense que ces résultats chez des chiens sont directement applicables à la situation humaine," dit-il. "Naturellement, nous ne pouvons pas en être certains avant de l’avoir fait, mais ceci est un très bon indice de ce que nous pouvons attendre comme effets. Nous espérons commencer des essais identiques chez l'homme d’ici deux ans."
En Australie, trois patients ont été déjà traités en utilisant la même méthode (New Scientist, 12 juillet 2002, p 18 ). Mais les résultats ne seront pas révélés avant 2007.
Jeffery convient que les résultats observés sur les neuf chiens sont encourageants, mais il indique qu’une pleine récupération pourrait exiger une combinaison de méthodes. "Il est assez improbable qu'une intervention simple permette le plein rétablissement de l'activité locomotrice après ce type de lésions extrêmement graves du cordon médullaire", avertit-il.
Son équipe est l'une parmi plusieurs autres à étudier l'utilisation de cellules spécialisées appelées « cellules gliales olfactives engainantes ». Les cellules OEG, présentes dans le nez, sont les cellules de soutien des seules cellules nerveuses du système nerveux central capables de régénération permanente.
Pour l'étude de Cambridge, des cellules OEG ont été prélevées en ouvrant les crânes de chiens. Ces cellules ont été multipliées en laboratoire, puis injectées dans la partie endommagée du cordon médullaire.
En plus de regagner certains mouvements, les chiens ont également semblé récupérer certaines sensations au-dessous du site des lésions. Trois des chiens peuvent avertir leurs propriétaires quand leur vessie est pleine, indique Jeffery, bien qu'ils n’aient pas regagné la commande volontaire. Il n'y a aucun signe que les chiens aient récupéré une réponse à la douleur, mais aucuns ne semblent souffrir de douleurs nerveuses, un effet secondaire potentiel du traitement.
Franklin a cherché une source alternative de cellules OEG, car trois des neuf chiens ont souffert d’une attaque en raison de la chirurgie. L'équipe a trouvé un type de cellules souches dans la muqueuse nasale qui peut être transformé en OEGs dans le laboratoire. Ces cellules peuvent être prélevées par simple frottis dans le nez. L'équipe australienne utilse une approche similaire.
Un essai sur des chiens blessés médullaires avec un autre traitement a fait les gros titres en décembre. Des injections d'un produit chimique appelé « PEG* » ont semblé augmenter considérablement la récupération fonctionnelle (New Scientist, 11 décembre 2004, p 9). Cependant, le PEG doit être injecté dans un délai de 48 heures suivant les lésions. Au contraire des neuf chiens traités à Cambridge, qui étaient paralysés depuis au moins trois mois, sans montrer aucun signe de récupération avant la chirurgie.
* Polyéthylène de Glycol (PEG) : voir ICI
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Paralysed dogs regain movement
15 April 2005
A PIONEERING treatment has allowed paralysed dogs to regain some movement. The results have raised hopes that the method will work in people too.
So far, nine dogs paralysed in road accidents or by spinal disc injuries have been treated by veterinary surgeons Robin Franklin and Nick Jeffery of the University of Cambridge. Within a month, all regained the ability to make jerky movements in their hind legs, Jeffery told a meeting in Birmingham, UK, this week, although they are only slowly gaining the ability to support their own weight.
Many different approaches to treating spinal injuries are being explored, but promising results in small animals such as rats have often not been repeated in larger animals. That is one of the reasons why the dog results are exciting, says Geoffrey Raisman of the Institute of Neurology at University College London, one of the pioneers of the method used by the Cambridge team.
"I think that these findings in dogs are directly relevant to the human situation," he says. "Of course, we can?t know for sure without doing the work but it is a very good indicator that we can expect the same effects. We are hoping to start similar trials in humans within a couple of years."
In Australia, three patients have already been treated using the same method (New Scientist, 12 July 2002, p 18). But the results will not be revealed until 2007.
Jeffery agrees the results seen in the nine dogs are encouraging, but says a full recovery may require a combination of methods. "It is exceedingly improbable that one simple intervention alone will permit full recovery of locomotor activity after this type of extremely severe spinal cord injury," he cautions.
His team is one of several studying the use of specialised cells called olfactory ensheathing glia cells. OEG cells, found in the back of the nose, are support cells for the only nerve cells in the central nervous system capable of constant regeneration.
For the Cambridge study, OEG cells were collected by opening the skulls of the dogs. The cells were multiplied in the lab and then injected into the damaged part of the spinal cord.
As well as regaining some movement, the dogs also seemed to recover some sensation below the injury site. Three of the dogs can warn their owners when they have a full bladder, Jeffery says, though they have not regained control. There are no signs that the dogs have regained a proper pain response, but neither do they appear to suffer pain from the severed nerve, a potential side effect of the treatment.
Franklin is looking for an alternative source of OEG cells, as three of the nine dogs have suffered seizures as a result of the surgery. The team has found a form of stem cell in the nasal mucosa that can be turned into OEGs in the lab. These cells can be collected by inserting a simple swab into the nose. The Australian team is using a similar approach.
A trial of another spinal injury treatment in dogs hit the headlines in December. Injections of a chemical called PEG appeared to greatly boost recovery (New Scientist, 11 December 2004, p 9). However, PEG has to be injected within 48 hours of an injury. By contrast, all nine dogs treated at Cambridge had been paralysed for at least three months without showing any sign of recovery.
Source : http://www.newscientist.com/channel/health/mg18624955.100
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« le: 17 avril 2005 à 18:29:16 »
L'injection d’un polymère répare les nerfs endommagés
11 décembre 2004
L'INJECTION d'un polymère chez des chiens dans les trois jours suivant des lésions spinales améliore considérablement leurs chances de récupérations fonctionnelles, selon une équipe dirigée par Richard Borgens du « Center for Paralysis Research » de l'Université de Purdue dans l’Indiana (USA).
Le polymère, appelé polyéthylène de glycol ou PEG, a été injecté chez 19 chiens admis dans un hôpital vétérinaire après avoir été paralysés par des fractures de leur colonne vertébrale. Ces chiens ont aussi reçu les traitements standard : chirurgie pour soulager la pression sur le cordon médullaire et pour enlever les fragments d'os, ainsi que des stéroïdes pour réduire l'inflammation.
Après six semaines, 13 des chiens (68 %) avaient regagné la capacité de marcher. Habituellement, seulement 24 % des chiens avec des lésions semblables, traités au même hôpital, récupéraient jusqu'à un tel degré (Journal of Neurotrauma, vol. 21, p 1767).
L'approche adoptée par Borgens et son équipe est peu commune. La plupart des chercheurs sur les lésions spinales essaient de trouver le moyen d’avoir des résultats de ce type...
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Polymer injection mends damaged nerves
11 December 2004
INJECTING a polymer into dogs within three days of a spinal injury greatly improves their chances of recovery, according to a team led by Richard Borgens of Purdue University's Center for Paralysis Research in Indiana.
The polymer, called polyethylene glycol or PEG, was injected into 19 dogs admitted to one of two veterinary hospitals after being paralysed when their spines ruptured. The dogs also received standard treatments: surgery to relieve pressure on the spinal cord and remove stray bone fragments, and steroids to reduce inflammation.
After six weeks, 13 of the dogs (68 per cent) had regained the ability to walk. In the past, only 24 per cent of dogs with similar injuries treated at the same hospitals recovered to this extent (Journal of Neurotrauma, vol 21, p 1767).
The approach taken by Borgens and his team is unusual. Most spinal injury researchers are trying to find ways to make ...
Source : http://www.newscientist.com/article.ns?id=mg18424774.000
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« le: 15 avril 2005 à 18:55:56 »
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« le: 04 avril 2005 à 15:01:40 »
Pour plus d'explications sur le système Rho et Nogo, voici un shéma montrant la signalisation des protéines inhibitrices de croissance exprimées par la myéline : Oligodendrocyte (=myéline) exprime à sa surface des protéines inhibitrices
de croissance axonale (Nogo66, MAG, OMgp) qui ont une affinité élevée
au récepteur du Nogo (NgR) Le récepteur du Nogo (NgR) est situé sur le "cône de croissance" des axones.
Dès qu'il entre en contact avec la protéine Nogo66 (par ex.), le NgR interagit
avec le domaine extracellulaire du p75NTR. Rho est ainsi activé, et l’activation
de Rho induit l’arrêt de la croissance de l'axone.C'est pourquoi le Dr Lisa McKerracher a mis au point le Cethrin® qui est une protéine recombinante qui bloque l'activation de Rho. Résultat : le cône de croissance de l'axone ignore le signal « stop » des protéines inhibitrices de la myéline, et continue à repousser jusqu’à sa cible au-delà de la lésion.
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« le: 30 mars 2005 à 16:37:07 »
Voici un commentaire du Dr Wise Young sur une étude du « Miami project » 8) Wise Young
Administrateur
Posté le 25-03-05
En 1989, Andrew Blight et moi avions publié un article montrant la remyélinisation des cordons médullaires de chat par les cellules de Schwann après lésions par contusion. Les cellules de Schwann, normalement, ne myélinisent pas les axones dans le cordon médullaire car elles myélinisent seulement les nerfs périphériques. Après des lésions au niveau des racines spinales, quelques cellules de Schwann peuvent envahir le cordon médullaire et myéliniser des axones… Cette étude du « Miami project » prouve que les cordons médullaires humains ont de la myéline de cellules de Schwann même une décennie après une lésion du cordon médullaire.
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Guest JD, Hiester ED et Bunge RP (2005).
Démyélinisation et réponses des cellules de Schwann suite à des lésions humaines chroniques du cordon médullaire. Exp Neurol 192: 384-93.
Le déroulement naturel de démyélinisation post-traumatique et de la réparation de myéline dans le cordon médullaire humain est en grande partie inconnue, et est demeurée une question en suspend. Une une profusion d’études expérimentales indiquent qu’une lésion contusive légère à modéré sur le cordon médullaire des mammifères développe une cavité avec une bande de la matière blanche préservée dans laquelle une population d’axones en partie démyélinisés persiste. On pense que de tels axones blessés ont des propriétés de conduction anormales. Théoriquement, de tels axones pourraient avoir une amélioration fonctionelle s’il se produisait une réparation de myéline. Les cellules de Schwann peuvent remyéliniser des axones affectés par la sclérose en plaques, mais peu de preuves existent qu'une telle réparation se produise spontanément suite à une lésion traumatique de la M.E humaine. Par conséquent, il est important de déterminer si une démyélinisation chronique est présente suite aux lésions du cordon médullaire humains. Jusqu’alors, il n'y a aucun rapport qui a démontré d'une manière concluante la démyélinisation dans le cordon médullaire humain suite à des lésions traumatiques du cordon médullaire en utilisant des techniques immuno-histochimiques.
Des méthodes immuno-histochimiques ont été utilisées pour étudier la répartition des protéines périphériques et centrales de myéline comme le neurofilament axonal sur l'épicentre des lésions dans 13 cordons médullaires humains blessés chroniques post mortem, 1 à 22 ans suivant les lésions. Sept ont pu être évalués par nos méthodes. Nous avons constaté qu'une certaine démyélinisation axonale peut être détectée même une décennie après une LME humaine ainsi que des preuves indirectes que l'invasion de cellules de Schwann ont contribué à la restauration des gaines de myéline autour de quelques axones spinaux.
Department of Neurological Surgery and the Miami Project to Cure Paralysis, University of Miami, Lois Pope LIFE Center, 1095 NW 14th Terrace (D4-6), Miami, FL 33136, USA.
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…Ceci est intéressant pour deux raisons. D'abord, cela indique que les résultats que nous avons eu sur les études animales s'appliquent aux humains, mais à plus long terme que nous l’avions étudié chez les animaux. La myélinisation par les cellules de Schwann semble être stable dans les cordons médullaires humains sur une décennie ou plus. C'est intéressant parce qu'une des questions est si les cellules de Schwann peuvent se renouveler dans le système nerveux central. Elles semblent pouvoir le faire. En second lieu, cela suggère que la myélinisation des cellules de Schwann joue probablement un rôle important dans la remyélinisation et l'amélioration de la conduction axonale dans le cordon médullaire humain. Et, naturellement, cela fournit également une raison supplémentaire de l'intérêt des greffes de cellules de Schwann pour traiter le démyélinisation dans des lésions du cordon médullaire humain. Wise.
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Wise Young
Administrator
posted 03-25-05 07:39 AM
In 1989, Andrew Blight and I published a paper showing Schwann cell remyelination of cat spinal cords after contusion injury. Schwann cells do not normally myelinate axons in the spinal cord and only myelinate peripheral nerves. After injury, due to damage of the spinal root entry zones, some Schwann cells can invade into the spinal cord and myelinate axons. Whether this happens in humans was not known. This study from the Miami project shows that human spinal cords have Schwann cell myelin even a decade after spinal cord injury.
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Guest JD, Hiester ED and Bunge RP (2005). Demyelination and Schwann cell responses adjacent to injury epicenter cavities following chronic human spinal cord injury. Exp Neurol 192: 384-93. The natural history of post-traumatic demyelination and myelin repair in the human spinal cord is largely unknown and has remained a matter of speculation. A wealth of experimental studies indicate that mild to moderate contusive injuries to the mammalian spinal cord evolve into a cavity with a preserved rim of white matter in which a population of segmentally demyelinated axons persists. It is believed that such injured axons have abnormal conduction properties. Theoretically, such axons might show improved function if myelin repair occurred. Schwann cells can remyelinate axons affected by multiple sclerosis, but little evidence exists that such repair can occur spontaneously following traumatic human SCI. Therefore, it is important to determine if chronic demyelination is present following human spinal cord injury. There are no previous reports that have conclusively demonstrated demyelination in the human spinal cord following traumatic spinal cord injury using immunohistochemical techniques. Immunohistochemical methods were used to study the distribution of peripheral and central myelin proteins as well as axonal neurofilament at the injury epicenter in 13 postmortem chronically injured human spinal cords 1-22 years following injury. Of these seven could be assessed by our methods. We found that some axonal demyelination can be detected even a decade following human SCI and indirect evidence that invading Schwann cells contributed to restoration of myelin sheaths around some spinal axons.
Department of Neurological Surgery and the Miami Project to Cure Paralysis, University of Miami, Lois Pope LIFE Center, 1095 NW 14th Terrace (D4-6), Miami, FL 33136, USA.
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...This is of interest from two perspectives. First, it indicates that the results that we had from animal studies applies to humans but over a longer term than we had ever studied in animals. Schwann cell myelination appears to be stable in human spinal cords for a decade or more. This is of interest because one of the question is whether or not Schwann cells can renew themselves in the central nervous system. They appear to be able to do so. Second, it suggests that Schwann cell myelination probably plays a major role in the remyelination and improvement of axonal conduction in the human spinal cord. And, of course, it also provides another reason why Schwann cell transplants are of interest and potentially useful for treating demyelination in human spinal cord injury.
Wise.
Posts: 16907 | From: New Brunswick, NJ, USA | Registered: 07-23-01
http://carecure.atinfopop.com
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« le: 25 mars 2005 à 16:47:56 »
Info issue du site web du « Miami Project to Cure Paralysis » :arrow: http://www.themiamiproject.org/x479.xmlOffre de participation à une recherche
Jusque récemment, peu de choses étaient connus sur le rôle du système nerveux dans le contrôle des fonctions sexuelles chez les femmes avec LME. Docteur Marca L. Sipski est un leader dans les investigations qui révèlent l'impact du degré et du niveau des lésions neurologiques sur l’excitation et l'orgasme. Elle et ses collègues ont testé l'efficacité de la stimulation clitoridienne par aspiration comparé à la stimulation vibratoire pour l'amélioration de la fonction orgasmique chez des femmes avec LME. Ils ont étudié aussi des femmes avec la sclérose en plaques pour voir si elles éprouvaient des effets semblables dans leur fonction sexuelle comparée aux femmes avec LME.
Les femmes avec une lésion de la moelle épinière au-dessous de D6, ou avec une sclérose en plaques, peuvent être éligibles pour participer à ces études. Celles qui sont intéressées, ou qui voudraient des informations complémentaires, peuvent entrer en contact avec Adriana Arenas, Coordonnatrice de l‘étude, au (305) 585-1339.
MARCA L. SIPSKI, M.D.
Professor and Interim Chair, Department of Rehabilitation Medicine
Director, Miami VA Rehabilitation Research and Development Center of Excellence
Miami VAMC
Rehab R&D Center (128)
1201 NW 16th Street
Miami, FL 33125
e-mail : Marca.SipskiAlexander@med.va.gov
:arrow: web site : http://www.vard.org/cent/miami.htm
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« le: 24 mars 2005 à 18:43:59 »
Voici une info qui a été communiquée par notre ami Benoît... 8) ProCord de « Proneuron Biotechnologies » a un brevet européen
ProCord est un procédé expérimental pour le traitement des lésions aiguës complètes de la moelle épinière, dorénavant étudié dans une phase II d’essai clinique internationale.
LOS ANGELES, le 23 mars 2005 - Proneuron Biotechnologies www.proneuron.com annoncé aujourd'hui l’octroi du brevet européen pour ProCord (macrophages activés autologues) pour le traitement des lésions spinales aiguës par l'Office des brevets européen. Le numéro du brevet européen EP 0952772 B1, daté du 16 mars 2005, pour l'utilisation de phagocytes mononucléaires afin de promouvoir la régénération axonale, a été accordé à « Yeda Research and Development Co. Ltd. » de qui Proneuron Biotechnologies a une licence exclusive.
L'inventeur principal, fondateur scientifique de Proneuron, est le Professeur Michal Schwartz de l'Institut de Science Weizmann.
(…)
"Le brevet accordé par l'Office des brevets européen est une brique de plus dans la voie vers le développement d'un traitement potentiel pour les blessures de la moelle épinière. Notre intention est de continuer à travailler dur afin de déterminer comment l'utilisation de macrophages (un type de leucocyte) est la plus efficace pour induire une réaction immunitaire dans un secteur immunitaire limité comme le système central nerveux", a dit le Professeur Schwartz.
Proneuron est actuellement engagé dans une Phase II internationale, multi-centre, randomisé, de l'étude contrôlée de ProCord. Les candidats potentiels doivent être inscrits dans les 12 jours après la blessure pour pouvoir recevoir le traitement dans la fenêtre des 14 jours de l'expérimentation clinique. Pour des informations complémentaires, ainsi que la liste complète des sites et des équipes cliniques, visitez s'il vous plaît : www.spinalcordtrial.com
"C'est un brevet important pour plusieurs raisons. D'abord, après les brevets de ProCord aux Etats-Unis, cela ajoute des soutiens au concept de l’utilisation des macrophages et ou des cellules dendritiques pour inciter le rétablissement des lésions de la moelle épinière. Le brevet européen intervient aussi quand la Phase II de l’essai clinique accélère son allure dans les sites de l’essai aux Etats-Unis et en Israël, dont ce dernier sert de site d'inscription pour les patients de l'Europe. Notre espoir est que ces nouvelles encourageront la communauté médicale en Europe à se joindre plus activement à cet effort de recherche", a dit le PDG de Proneuron M. Nir Nimrodi.
PATIENT, FAMILLE PROCHE DE PATIENT ET/OU REQUÊTES DE MÉDECIN
Centre de Recrutement de Patient 24 heure sur 24 :
*Email : clinical.trial@proneuron.com
*Telephone: 1 866 539 0767 (U.S. toll free) or 1 506 652 3486. Fax: 1 866-214-7078 *Callers outside of the U.S., please use standard international dialing code
Proneuron Biotechnologies Inc. est une société biopharmaceutique privée développant des produits pour le traitement médical des lésions de la moelle épinière et d'autres désordres du système nerveux central. Ses produits sont basés sur une technologie sous licence d'Yeda, pour moduler l'interaction entre les systèmes immunitaires et nerveux. Les produits de la société sont actuellement évalués dans plusieurs études cliniques basées aux Etats-Unis, en Belgique et en Israël. Ceux-ci incluent : un contrôle indépendant, international, multi-centre, essai « ProCord » randomisé de phase II, de macrophages activés autologues, procédure expérimentale pour les lésions de la moelle épinière, ainsi qu’un programme de phase II pour le traitement de la maladie de Huntington, Glaucome, et d'autres maladies neuro-dégénérative. (…)
For additional information, please contact Marjie Hadad, Media Liaison,
Proneuron, Marjie.hadad@proneuron.com or at +972-54-536-5220.
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Proneuron's ProCord Granted European Patent
ProCord is an experimental procedure for the treatment of complete spinal cord injury now being studied in an international Phase II trial.
LOS ANGELES, March 23, 2005 - Proneuron Biotechnologies www.proneuron.com announced today the grant of the European patent for ProCord (autologous incubated macrophages) for the treatment of acute spinal
cord injury by the European Patent Office. European Patent number EP 0952772 B1, dated 16 March 2005, for the use of, mononuclear phagocytes to promote axonal regeneration, was granted to Yeda Research and Development Co. Ltd. from which Proneuron Biotechnologies has an exclusive license.
The main inventor is Proneuron Scientific Founder Professor Michal Schwartz of the Weizmann Institute of Science.
ProCord was previously patented in the U.S. under US 5,800,812, dated 1 September 1998, US 6,117,424, dated 12 September 2000 and US 6,267,955, dated 31 July 2001, and received an orphan drug designation by the FDA in September 2004.
"The patent granted by the European Patent Office (EPO) is yet another brick in the road towards developing a potential treatment for spinal cord injury. It is our intention to continue working hard to determine how to most effectively use macrophages (special type of white blood cell) to introduce a beneficial immune reaction to an immune restricted area such as the central nervous system," said Professor Schwartz.
Proneuron is currently engaged in a Phase II international, multi-center, randomized controlled study of ProCord. Potential candidates must be enrolled within 12 days of injury in order to receive the treatment within the 14-day window of the clinical trial. For additional information as well as a complete list of sites and clinical teams please visit : www.spinalcordtrial.com
"This is an important patent for several reasons. First, following the patents of ProCord in the U.S., it lends further support to the concept of using macrophages and or dendritic cells to induce spinal cord injury recovery. The EP patent also comes at a time when the Phase II study is moving ahead at a particularly aggressive pace at trial sites in the U.S. and Israel, the latter of which serves as the designated enrollment site for patients from Europe. It is our hope that this news will encourage the medical community in Europe to more actively join in this research effort," said Proneuron CEO Mr. Nir Nimrodi.
PATIENT, IMMEDIATE FAMILY OF PATIENT AND/OR PHYSICIAN INQUIRIES : 24 hour a day Patient Recruitment Center : Email : clinical.trial@proneuron.com
Telephone: 1 866 539 0767 (U.S. toll free) or 1 506 652 3486. Fax: 1 866-214-7078 *Callers outside of the U.S., please use standard international dialing code
Proneuron Biotechnologies Inc. is a privately held biopharmaceutical company developing products for the medical treatment of spinal cord injuries and other disorders of the central nervous system. Its products are based on proprietary technology licensed from Yeda for modulating the interaction between the nervous and immune systems. The company's products are currently being evaluated in several clinical studies located in the U.S., Belgium and Israel. These include: an independently managed, international, multi-center, randomized-controlled Phase II trial of ProCord, autologous incubated macrophages, an experimental procedure for spinal cord injuries and a Phase II program of Cop-1 for the treatment of Huntington's disease (HD), Glaucoma and other neurodegenerative diseases. The latter is being managed by Teva as part of the Proneuron's strategic collaboration for development and commercialization of Cop-1 for various neurodegenerative indications. The Company is also developing PN277 for the treatment of additional neurodegenerative diseases.
For additional information, please contact Marjie Hadad, Media Liaison,
Proneuron, Marjie.hadad@proneuron.com or at +972-54-536-5220.
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« le: 18 mars 2005 à 17:48:43 »
Aux États-Unis, un essai clinique avec des cellules souches est prévu d'ici 2 ans, au "Craig Hospital" en collaboration avec le "Karolinska Institute"... 8) Des chercheurs, médecins, donnent de l’espoir aux blessés médullaires
16 Mars 2005 - US/Mountain
DENVER (CBS4) – Mardi, un des principaux chercheurs mondiaux sur les lésions spinales a partagé les derniers développements de la recherche avec des patients au « Craig Hospital ».
Drew Wills aimait courir, gravir les montagnes et pédaler à bicyclette. Mais un terrible accident de ski a blessé son cordon médullaire. La vie qu’il avait est fini, mais il reste optimiste pour le futur.
"J'ai l'espoir qu'un jour j'aurai mes jambes à nouveau", dit Wills.
Dr. Scott Falci pense qu’il y a une forte chance pour cela : "Oh, je pense que durant sa vie, nous irons à l'essai clinique, absolument."
Dr Falci du « Craig Hospital » et Dr. Ake Sager du « Karolinksa Institute » de Suède, ont uni leurs forces pour donner de l'espoir aux patients présentant des lésions du cordon médullaire. L'espoir se situe dans les cellules souches - ces cellules pourraient être implantées dans le cordon médullaire blessé et se multiplier en nouvelles cellules nerveuses.
Dr. Sager pense qu'il est arrivé à la dernière étape de ses recherches sur les cellules souches avec des animaux de laboratoire.
"La dernière étape, dans ma perspective, doit montrer chez l’animal en laboratoire la même chose que l’on veut qu’il se produise chez un patient", dit-il.
C’est lorsque les animaux de laboratoire du Dr. Sager se déplacent et remarchent après avoir reçu des cellules souches, que le Dr. Falci peut commencer à implanter les cellules souches chez des patients.
Falci et Sager ont indiqué qu'ils sont seulement à environ deux ans du jour où les cellules souches passeront de la recherche sur les animaux aux applications sur des humains. Quand ce jour viendra, Wills voudraient être en première ligne pour recevoir des cellules souches.
"Des choses seront à nouveau possibles, telles que danser avec son épouse et sa fille", dit-il.
"Ainsi, cela signifiera beaucoup pour moi de pouvoir faire ces choses à nouveau. La recherche sur le cordon médullaire me donne cet espoir."
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Researcher, Doctor Giving Hope To Spinal Injury Sufferers
Mar 16, 2005 8:21 am US/Mountain
DENVER (CBS4) One of the world's leading spinal injury researchers shared the latest developments with patients at Craig Hospital Tuesday.
Drew Wills loved to run, climb mountains and pedal bicycles. Then a terrible ski accident severed his spinal cord. Life as he knew it has ended, but he remains optimistic about the future.
"I do have hope that some day I will have my legs again," Wills said.
Dr. Scott Falci thinks that is a distinct possibility. "Oh, I think, absolutely, in his lifetime we will be going to clinical trial."
Falci from Craig Hospital and Dr. Ake Sager from the Karolinksa Institute in Seden have joined forces to give hope to patients with spinal cord injuries. The hope lies in stem cells -- cells that could be implanted in an injured spinal cord and multiply as new, healthy nerve cells.
Dr. Sager believes he has arrived at the last hurdle in his research with laboratory animals and stem cells.
"The last hurdle, from my perspective, would be to show in a laboratory animal in a lab experiment the very thing you want to happen in the patient," he said.
When Dr. Sager's laboratory animals move and walk again after receiving stem cells, then Dr. Falci can begin to implant the stem cells in people.
Falci and Sager said they are only about two years away from the day stem cell research will move from animals to humans. When that day comes, Wills would like to be the first in line to receive stem cells.
"There are such things as dancing with your wife and your daughter," he said. "So it would mean a lot to me to be able to do those things again. Spinal cord research gives me that hope."
Source : http://news4colorado.com/health/local_story_075102802.html
Craig Hospital
3425 S. Clarkson St.
Englewood, CO 80113 - USA
Web site : http://www.craighospital.org/Research/SCIMain.asp
For more information contact Charlotte Starnes, in Dr. Scott Falci's office at 303-761-5281
e-mail : chstarnes@aol.com
Karolinska Institutet
SE-171 77 Stockholm – Sweden
Web site : http://info.ki.se/index_en.html
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« le: 13 mars 2005 à 15:30:57 »
Hallina, membre du forum "CareCure community", est en contact avec des médecins polonais prêt à commencer un essai clinique OEC en Pologne... 8) hallina
Membre
Posté le 28-12-2003
Fin novembre, j'ai reçu une réponse à mes questions concernant des essais cliniques d'OEC en Pologne. Dr. Tabakow m'a écrit un court message sur l'équipe et son travail. Il a aussi mentionné que la publication officielle de leur étude n'était pas encore prête.
J'ai traduit sa lettre et l'ai postée ci-dessous.
Halina
« Au début de cette année (2003), le Département de neurochirurgie de l’Université Medicale Wroclaw en coopération avec l'institut d'immunologie et thérapie expérimentale de l'académie polonaise de Science médicale a organisé une équipe de scientifiques menés par le prof. Dr. W. Jarmundowicz, un des principaux neurochirurgiens polonais se spécialisant dans les lésions du cordon médullaire.
Le premier but de l'équipe a été de développer des méthodes d'isolement, d'épuration et de culture des cellules gliales olfactives humaines. Après plusieurs mois d’expérimentation en laboratoire, l'équipe a développé une méthode pour cultiver les cellules gliales olfactives humaines dérivées du tissu olfactif de nez. Les résultats de nos expériences, concernant les propriétées des OECs, étaient comparables aux résultats de beaucoup chercheurs connus pour leur travail dans ce domaine, comme Drs. Ramon-Cueto, Raisman, Mackay-Sim, Li etc... Nous étions heureux et motivés par nos résultats. Cependant, la diversité des lésions du cordon médullaire présente un défi concernant l'application réussie des cellules olfactives humaines comme thérapie pour des patients. Je pense que notre équipe relèverait un défi, en déterminant le moment optimal après les lésions du cordon médullaire pour l'application la plus efficace d'un procédé de greffe d'OECs. Je suppose que le problème se pose aussi pour les Drs. Carlos Lima, Mackay-Sim, ou Dr. Huang. À l'heure actuelle, nous sommes dans un processus de préparation pour la première étape des essais cliniques à la fin de 2004. L’activité de notre équipe dépend des avancées scientifiques et techniques autant que de la disponibilité des financements ».
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hallina
Member
posted 12-28-03 12:06 PM
At the end of November I received a replay to my questions regarding OEC clinical trials in Poland.
Dr. Tabakow kindly wrote me a short information about
the team and its work. And also, he mentioned that the official publication of their study is not ready yet.
I have translated his letter and placed it below.
I have to apologize for taking long time to post it.
Halina
"At the beginning of this year, the Neurosurgery Clinic in Wroclaw in cooperation with the Institute of Immunology and Experimental Therapy of the Polish Academy of Medical Science organized a team of scientists led by Prof. Dr. W. Jarmundowicz, one of the leading Polish neurosurgeons specializing in spinal cord injury. The team’s first goal was developing methods of isolating, purifying and culturing of human glial smell cells. After several months of successful laboratory experiments the team developed a method of culturing human glial smell cells derived from the nose olfactory tissue. The results of our experiments, regarding OEC proprieties, were comparable with results of many researches known for their work in this field, as Drs. Ramon-Cueto, Raisman, Mackay-Sim, Li etc. We were pleased and motivated by our accomplishments. However, the diversity of spinal cord injuries presents a challenge regarding the successful application of human smell cells as the therapy for patients with spinal cord injury. I think, our team will face an additional challenge determining the optimal time after the occurrence of a spinal cord injury for the most effective application of an OEC transplant procedure. I suppose the same problem arises for Drs. Carlos Lima, Mackay-Sim, or Dr. Huang. At the present time, we are in a process of preparation for the first stage of clinical trials at the end of 2004. Our plan becoming reality depends on the scientific, and technical advances made by our team as well of the availability of financing."
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Essais cliniques OEC en Pologne… suite :D hallina
Membre
Posté le 12-03-2005
J'ai une nouvelle information concernant les essais cliniques effectuées par la « Wroclaw Medical University/Department of Neurosurgery » en Pologne.
En Novembre dernier, ils ont commencé la préparation pour les essais cliniques afin de déterminer la sûreté et l’efficacité de la transplantation d'OEG pour les patients avec une lésion complète du cordon médullaire. Actuellement, ils sont dans le processus de recruter des patients. Chacun subit une évaluation neurologique, et une évaluation de la qualité de ses cellules gliales olfactives prélevées sur le tissu nasal afin de les cultiver in vitro. Seuls les patients dont les cellules cultivéés sont "les meilleures" pour la greffe seront retenus pour la chirurgie. L'équipe polonaise prévoit de transplanter des OEGs sur 12 patients dans les trois années à venir.
Je tiens cette information des forums LME polonais, lien ci-dessous. Le post est daté du 23/02, écrit par une femme qui a eu cette information directement du Dr. Tabakow.
http://www.tetraplegik.com/forum/viewtopic.php?t=266
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hallina
Member
posted 03-12-05 09:59 PM
I have some new info regarding the clinical trails carried out by the Wroc?aw Medical University/Department of Neurosurgery in Poland.
Last November, they started preparation for the clinical trails in order to determine safety and efficiency of OEG transplantation in patients with complete spinal cord injury.At the present time, they are in a process of recruiting patients.Each gets neurological evaluation and evaluation of quality of his/her glial smell cells derived from the nose tissue for culturing in vitro. Only patients whose cultured cells are "the best" for transplant will
qualify for surgery. The Polish team plans on to transplant OEGs in 12 patients in the next three years.
I have this info from Polish SCI forums, link below. The post was dated 02/23, written by a women who received this information from Dr. Tabakow.
http://www.tetraplegik.com/forum/viewtopic.php?t=266
Posts: 95 | From: Florida | Registered: 03-24-03
 Prof. Wlodzimierz Jarmundowicz Department of Neurosurgery Wroclaw Medical University ul. R. Traugutta 118 50-420 Wroclaw - Poland Tel.: +48 71 3427021, +48 71 3430111, +48 71 7890258 E-mail : contact Dr Tabakow p.tabakov@wp.pl Website : www.am.wroc.pl/en
360
« le: 12 mars 2005 à 11:09:24 »
Témoignage de martine et hugo... ebar1006@tiscali.hautdebi
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Localisation: genlis
Posté le: 03 Mar 2005, 18:17 Sujet du message: jours J _3!!!!!!
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bonjour a toutes et a tous,
je suis la maman du petit prince HUGO,
voila le jours arrive pour que hugo et moi partions a besancon pour ces foutus sondages , les menbres de paratetra me connaissent , et savent combien je rencontre de difficultes face aux sondages.hugo n a que 4 ans et demi, mais je dois faire face et "essayer" de lui faire sinon ces reins sont en danger, mais il y a tout de meme une alternative , si nous echouons une seconde fois HUGO devras subir une stomie continente , alors , de toute facon pourquoi ne pas tenter les sondages!
nous resterons 4 jours pour cette "formation" .
penses tous tres fort a mon petit prince qui redoute tant ce geste .
je vous adresse toute ma sympathie et espere avoir un soutient aussi efficace sur a.l.a.r.m.e que sur paratetra!!!!!
tendresse et a bientot.
martine et hugo.
Tony25
Régulier
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Localisation: Près de BESANCON (25)
Posté le: 03 Mar 2005, 18:36 Sujet du message: jours J _3!!!!!!
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Salut Martine et Hugo,
J'espère que pour vous tout va bien se passer. J'espère que Hugo supportera bien ce genre de gestes et je vous envoie tous mes voeux de réussites.
Bon courage.
_________________
CARPE DIEM
fanchon
Habitué
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Messages: 19
Localisation: Charente-Maritime
Posté le: 03 Mar 2005, 19:32 Sujet du message: jours J _3!!!!!!
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Mais oui, Martine, on est toujours là, et pour ma part je suis sure que tout va bien se passer parce que tu vas trouver là-bas des gens qui on l'habitude des soins et des enfants, puisqu'ils sont spécialisés, et ils vont savoir faire tout ce qu'il faut pour te rassurer et t'apprendre les gestes à faire en douceur, et rassurer aussi Hugo.
Allez, bon courage, tu vas voir, je pense que tu seras surprise du résultat.
Amicalement. A bientôt.
fanchon ebar1006@tiscali.hautdebi
Nouveau
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Messages: 3
Localisation: genlis
Posté le: 10 Mar 2005, 14:10 Sujet du message: totale confiance.
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bonjour,
hugo et moi sommes rentres de notre petit sejour des salins de bregille, pour ma "formation aux sondages", je reste stupefaite par le devouement et les conseils des infirmieres et des medecins.
jamais je n aurais , jamais je n aurais imaginer me sentir aussi bien au milieu d enfants handicapes , la bas , tout parrait "simple"si je puis dire , plus de regard de pitie pour mon enfant , et tout les patients sont d une intelligence , et d un savoir vivre qui m ont donnes une lecons de vie extraordinaire , mais c est sur que dans ce centre , nous sommes tous consernes par le handicap et a l exterieur il y a tant de cretins qu ils devraient j en suis convaincue faire un petit "stage" dans ces services afin d evite d avoir sur toute les personnes ayant un handicap un autre regard.
en ce qui conserne les sondages d hugo , cela c est passer au mieux je vais essayer d etre "parfaite" et continuer a etre une vrai "pro" comme m on surnommer les infirmieres.
quoi que je n aime pas les felicitations ni les eloges faites pour moi , je pense aux reins de mon petit prince et je pose un instant mon statut de maman lors du sondage.
le traitement d hugo , est "ditropant" sa dose est evaluee au maxi vu l etat de sa vessie , j espere que le traitement seras bien tolere par hugo , enfin on verras bien!!!!
je vous adresse a toutes et a tous ma sympathie , et je comprend au combien toutes vos difficultees maintenant.
martine et son petit pince , HUGO.
a j oubliais hugo a ete un petit garcon tres tres cooperatif et extraordinaire , face a tous ces "soins" j en suis de plus en plus admirative de son courage!!!!!!
une maman devouee a votre cause et celle de mon petit.
MARTINE ET HUGO
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« le: 09 mars 2005 à 16:55:31 »
The Halifax Herald
Samedi 5 mars 2005
Un prof. de « Dalhousie University » reçoit une subvention de la Fondation Christopher Reeve
Un chercheur de la « Dalhousie University » qui travaille pour aider les personnes paralysées à remarcher a reçu une subvention de la « Christopher Reeve Paralysis Foundation ».
Dr. Rob Brownstone a obtenu $140.000 pour financer sa recherche sur le mécanime dont les neurones spinaux, présents dans le cordon médullaire, peuvent commander le rythme de la marche.
"Nous considérions que le cerveau était le contrôleur principal de tout, mais en fait le signal nerveux de commande de la marche proviennent du cordon médullaire, pas du cerveau", a-t-il dit vendredi dans un communiqué de presse.
Le Dr. Rob Brownstone, un neurochirurgien et professeur de chirurgie, d’anatomie et de neurobiologie, a dit que des scientifiques avaient déjà appris, il y a presque un siècle, que les mammifères pouvaient marcher indépendamment de leurs cerveaux, mais personne n’avait découvert le mécanime.
Travaillant avec Jennifer Wilson, une collègue post-doctorale de son laboratoire, le Dr. Rob Brownstone a identifié les interneurones Hb9 comme les cellules qui peuvent commander le rythme de la marche. Dr. Brownstone espère montrer ce lien à l'aide de la subvention de la Fondation Christopher Reeve.
Dr. Brownstone dit que ses travaux coïncident avec les recherches de ses collègues sur la régénération des cellules nerveuses, au « Dalhousie's Brain Repair Centre ».
"Quand nous aurons compris le fonctionnement basique du cordon médullaire, nous pourrons un jour reconstituer la capacité à marcher de personnes paralysées par des lésions ou des maladies du cordon médullaire", dit-il.
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The Halifax Herald Limited
Saturday, March 5, 2005
Dal prof receives grant from Reeve foundation
By Our Staff
A Dalhousie University researcher working to help paralysed people walk again has received a grant from the Christopher Reeve Paralysis Foundation.
Dr. Rob Brownstone got $140,000 US in funding for his research on how spinal neurons, found in clusters along the spinal cord, may control the rhythm of walking.
"We think of the brain as the master controller of everything we do, but in fact the nerve signals that control walking originate in the spinal cord, not the brain," he said Friday in a news release.
Dr. Brownstone, a neurosurgeon and professor of surgery, anatomy and neurobiology, said that while scientists learned almost a century ago that mammals can walk independently of their brains, no one has found out how this is possible.
Working with Jennifer Wilson, a post-doctoral fellow in his lab, Dr. Brownstone has identified Hb9 interneurons as the cells that may control the rhythm of walking. Dr. Brownstone hopes to prove the connection with the aid of the Christopher Reeve grant.
Dr. Brownstone said his work dovetails with his colleagues' research on nerve cell regeneration at Dalhousie's Brain Repair Centre.
"Through understanding basic spinal cord function, we may someday be able to restore walking ability to people who have been paralysed by spinal cord injury or disease," he said.
Source : http://www.herald.ns.ca/stories/2005/03/05/f272.raw.html
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« le: 06 mars 2005 à 13:55:47 »
Wise Young
Administrateur
Posté 06-03-05
Citation :
Teasell RW et Arnold JM (2004).
Hyper-réactivité de l'adrénocepteur Alpha-1 dans trois états de douleur neuropathique : syndrome du complexe de la douleur locale, douleur neuropathique périphérique diabétique, et état de douleur centrale suite à une lésion du cordon médullaire. Pain Res Manag 9: 89-97.
La pathophysiologie de la douleur liée au syndrome du complexe de la douleur locale, aux lésions du cordon médullaire et à la neuropathie périphérique diabétique n'est pas connue. (…) En revanche, la douleur au-dessous du niveau des lésions du cordon médullaire et la neuropathie périphérique diabétique sont généralement vues comme des phénomènes de désafférentation. Chacuns de ces états de douleur ont été associé à un fonctionnement du système nerveux sympathique anormal, et à une activité périphérique accrue de l'adrénocepteur Alpha-1. Cette réponse accrue peut être une conséquence de l'hypersensibilité post-synaptique de l'adrénocepteur Alpha-1, ou d’un dysfonctionnement pré-synaptique de l'adrénocepteur Alpha-2 avec diminution de la recapture de Noradrénaline, augmentation de la concentration de Noradrénaline dans la fissure synaptique, et augmentation de la stimulation des adrénocepteurs Alpha-1 normaux. Des mécanismes plausibles ont été rapportés basés sur la recherche animale selon lesquelles l’Hyper-réactivité de l'adrénocepteur Alpha-1 peut mener à une douleur neuropathique chronique.
Ceci soulève la possibilité étonnante que le dysfonctionnement du système nerveux sympathique peut être un facteur important dans la génèse de la douleur dans beaucoup d'états de douleurs neuropathiques. Bien que les résultats jusqu'ici sont mitigés, il pourrait y avoir une indication plus imprtante pour de nouvelles drogues ciblant les adrénocepteurs Alpha-2 périphériques (agonistes) ou les adrénocepteurs Alpha-1 (antagonistes).
Physical Medicine and Rehabilitation, Lawson Research Institute, University of Western Ontario, and Parkwood Hospital, St. Joseph's Health Care London, 801 Commissioners Road East, London, Ontario N6C 5J1, Canada. robert.teasell@sjhc.london.on.ca
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Wise Young
Administrator
posted 03-06-05 12:10 AM
quote:
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Teasell RW and Arnold JM (2004). Alpha-1 adrenoceptor hyperresponsiveness in three neuropathic pain states: complex regional pain syndrome 1, diabetic peripheral neuropathic pain and central pain states following spinal cord injury. Pain Res Manag 9: 89-97. The pathophysiology of the pain associated with complex regional pain syndrome, spinal cord injury and diabetic peripheral neuropathy is not known. The pain of complex regional pain syndrome has often been attributed to abnormal sympathetic nervous system activity based on the presence of vasomotor instability and a frequently reported positive response, albeit a temporary response, to sympathetic blockade. In contrast, the pain below the level of spinal cord injury and diabetic peripheral neuropathy are generally seen as deafferentation phenomena. Each of these pain states has been associated with abnormal sympathetic nervous system function and increased peripheral alpha-1 adrenoceptor activity. This increased responsiveness may be a consequence of alpha-1 adrenoceptor postsynaptic hypersensitivity, or alpha-2 adrenoceptor presynaptic dysfunction with diminished noradrenaline reuptake, increased concentrations of noradrenaline in the synaptic cleft and increased stimulation of otherwise normal alpha-1 adrenoceptors. Plausible mechanisms based on animal research by which alpha-1 adrenoceptor hyperresponsiveness can lead to chronic neuropathic-like pain have been reported. This raises the intriguing possibility that sympathetic nervous system dysfunction may be an important factor in the generation of pain in many neuropathic pain states. Although results to date have been mixed, there may be a greater role for new drugs which target peripheral alpha-2 adrenoceptors (agonists) or alpha-1 adrenoceptors (antagonists).
Physical Medicine and Rehabilitation, Lawson Research Institute, University of Western Ontario, and Parkwood Hospital, St. Joseph's Health Care London, 801 Commissioners Road East, London, Ontario N6C 5J1, Canada. robert.teasell@sjhc.london.on.ca
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« le: 02 mars 2005 à 13:48:11 »
CLASSIFICATION ASIA - LESIONS COMPLETES ET INCOMPLETES
Le terme clinique "incomplet" appliqué aux lésions de la moelle épinière indique généralement que le patient a gardé une certaine fonction sensorielle ou motrice au-dessous du niveau de lésion.
Tel que défini par l' International and American Spinal Cord Injury Association, le terme "incomplet" a maintenant reçu une signification plus spécifique, indiquant qu'une personne possède une lésion incomplète lorsqu'il existe la présence d'une fonction motrice ou sensitive au niveau du dernier segment sacral, c'est à dire au niveau le plus bas de la moelle épinière.
Cette nouvelle définition met fin à certaines ambigüités dans le sens où, un blessé médullaire peut par exemple être touché à la cinquième vertèbre dorsale et avoir récupéré des fonctions jusque la dixième dorsale. Malgré ces belles récupérations, cette personne est complète.
Le terme de "complet" ou "incomplet" ne signifie pas toujours qu'une lésion est irrécupérable; une lésion peut être complète malgré le fait qu'il reste des axones intacts qui traversent le site lésionnel. Des études cliniques ont démontré qu'un blessé médullaire ne possédant aucune fonction sous lésionnelle peut récupérer des fonctions lors de revascularisation, de décompression, ou après un traitement à la 4-aminopyridine.
Par ailleurs, on sait qu'un très faible pourcentage d'axones intacts (10%) permettent d'importantes récupération fonctionnelles.
Evaluation suivant la norme ASIA.
La norme ASIA est un critère d'évaluation du degré de complétude d'une lésion médullaire établi par l'American Spinal Injury Association. Il s'agit d'un standard international.
ASIA A: ni sensibilité ni mouvement sous le niveau de lésion (lésion complète).
ASIA B: certains restes de sensibilité (mais pas de motricité) sous le niveau de lésion, et cette sensibilité DOIT comprendre la région sacrée (= région génitale et anus).
ASIA C: certains restes de mouvements sous-lésionnels, mais relatifs à certains muscles clé. Il y en a 10 au total. La majorité de ces muscles doivent avoir une échelle de force inférieure à 3 sur 5.
ASIA D: reste de mouvements sous la lésion et qui concernent les muscles clé mais avec une force supérieure ou égale à 3 sur 5.
ASIA E: retour complet de sensibilité et de motricité mais il subsiste des réflexes anormaux des tendons profonds. (Rare).
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« le: 02 mars 2005 à 13:27:31 »
Infos sur l'essai clinique avec la 4-AP (4-aminopyridine) mené par la société "Acorda Therapeutics".  Texte du Dr Wise YOUNG sur le sujet... 4-AP (ou 4-aminopyridine)
Par Wise Young, M.D., Ph.D.
La 4-AP (ou 4-aminopyridine) est un médicament qui améliore la fonction des fibres nerveuses survivantes dans votre moelle épinière. La plupart des personnes avec une lésion médullaire ont toujours quelques connexions, mais beaucoup ont perdu leur myéline (un isolant) et ne peuvent pas bien conduire les signaux. La 4-AP permet à ces axones démyélinisés d'envoyer des signaux.
Le médicament, non encore approuvé par l'Organe de certification des Aliments et des Médicaments (FDA) est disponible dans des pharmacies qui préparent sous prescription d'un médecin. Une pharmacie qui prépare confectionne des médicaments à partir d'ingrédients que les médecins prescrivent.
La FDA permet à tels médicaments d'être confectionné bien qu'ils n'aient pas été formellement approuvés. Une liste de pharmacies qui préparent peut être obtenue sur Internet en faisant une recherche sur "coumpounding pharmacies."
La 4-AP fonctionne seulement tant qu'elle est prise et l'effet disparaît dans les heures qui suivent l'arrêt. Ce n'est pas un médicament inoffensif ou miraculeux. En effet, c'est une substance puissante avec des effets bénéfiques sur la lésion médullaire, mais avec des effets complexes sur le corps; il existe aussi des interactions avec beaucoup de médicaments.
On estime à 10.000 personnes aux Etats-Unis avec sclérose en plaques ou blessure de la moelle épinière qui prennent de la 4-AP , d'autres études sont nécessaires pour établir sa sécurité et son efficacité.
QUELS SONT LES EFFETS DE LA 4-AP ?
Les effets de la 4-AP peuvent aller de la réduction de la spasticité et de la douleur, aux augmentations de la force et chez certains, à la marche. Le plus mauvais effet est la syncope, mais le risque est faible quand le dosage reste inférieur à 40 milligrammes par jour.
Plusieurs expérimentations cliniques ont rapporté les effets avantageux du médicament dans la lésion médullaire et la sclérose en plaques. Plus de 100 personnes avec une lésion médullaire ont reçu des formulations diverses de 4-AP au cours de tests cliniques. Il apparaît qu'environ un tiers des personnes avec blessure de la moelle épinière ont une amélioration cliniquement détectable de la spasticité ou de la sensibilité, de la vessie, de l'intestin ou de la fonction motrice. La plupart de ces gens ont plus d'une année post-blessure.
Depuis le milieu des années 1980, au moins cinq petites expérimentations cliniques ont été effectuées, rapportant que la 4-AP peut augmenter la fonction sensorielle et motrice chez des gens atteints de sclérose en plaques.
Beaucoup d'études ont documenté les effets de la 4-AP sur la fonction motrice des animaux et des humains après blessure de la moelle épinière. En 1993, Hansebout et ses collègues ont annoncé que la 4-AP avait nettement amélioré les fonctions motrice et sensorielle de huit patients avec lésion médullaire chronique.
Le médicament a été donné pendant plus de deux heures par voie intraveineuse. Trois patients n'ont montré aucun effet, mais les autres montraient une augmentation du contrôle moteur et de la sensibilité au-dessous du site de la lésion, avec réduction de la douleur chronique et de la spasticité. Les effets sensoriels ont continué par delà les effets moteur, pendant 48 heures après l'injection du médicament.
QUAND PUIS-JE ATTENDRE DE COMMENCER A SENTIR LES EFFETS DE LA 4-AP ?
Les effets de la 4-AP dépendent des symptômes et de la lésion. Un amélioration sensorielle peut être assez rapide (quelques heures), alors que celle de la fonction motrice peut prendre des jours ou des semaines pour apparaître.
Les changements de la spatialité peuvent être rapides, mais les améliorations intestinales et vésicales se produisent souvent au bout de quelques jours.
Chez quelques personnes, 40 milligrammes par jour ne sont pas suffisant, mais si vous ne voyez pas d'effets bénéfiques au bout de 4 semaines à 40 milligrammes par jour, je suggère d'interrompre le traitement jusqu'à ce que la formulation retard soit disponible.
LA 4-AP A-T-ELLE DES EFFETS SECONDAIRES ?
A des doses supérieures à 40 milligrammes par jour, les formules de 4-AP, par voie buccale, à libération instantanée, semblent avoir quelques effets secondaires.
Les formules retard peuvent permettre de plus hauts dosages avec moins d'effets secondaires. A haute dose, la 4-AP peut causer hyperexcitabilité, mouvements dystoniques, syncopes, arythmie cardiaque, changements de la pression artérielle et autres problèmes qui peuvent être traités par anti-convulsifs, antagonistes adrénergiques et remèdes pour le parasympathique.
La plupart des cas de syncopes ont été rapportés chez des gens atteints de sclérose en plaques; les syncopes n'ont été rapportées chez aucun patient médullaire. Les personnes avec sclérose en plaques ont un risque plus élevé de syncopes car la maladie affecte aussi le cerveau. Les personnes avec un passif de syncopes, d'épilepsie et de traumatisme crânien doivent prendre la 4-AP avec précaution.
D'autres effets secondaires incluent l'agitation, la parasthésie et l'augmentation des mouvements intestinaux. La plupart de ces effets secondaires peuvent être évités en étalant l'augmentation de la dose de 4-AP sur plusieurs semaines.
QUELS SONT LES EFFETS A LONG TERME DE LA 4-AP ?
Les effets à long terme de la 4-AP n'ont pas été systématiquement étudiés. Certaines personnes, en particulier dans la communauté des sclérosés en plaques, ont pris le médicament pendant plusieurs années. Le médicament n'a pas d'action cancérigène dans les études animales et il n'y a eu aucun rapport sur les conséquences délétères à long terme du médicament sur le coeur, le foie ou le rein.
COMMENT FONCTIONNE LA 4-AP ?
D'abord, elle améliore la conduction dans les axones démyélinisés et dysmyélinisés (incorrectement myélinisés). Elle le fait en bloquant les canaux rapides potassium tensio-sensibles dans les cellules, incluant les neurones, le muscle et autres tissus excitables.
Cela augmente à la fois la vitesse et la fiabilité de la conduction, incluant la quantité de neurotransmetteur secrété par potentiel d'action. Les neurophysiologistes ont utilisé le médicament pendant des décennies.
QUELLES SONT LES INTERACTIONS DANGEREUSES DE LA 4-AP AVEC D'AUTRES MEDICAMENTS ?
La 4-AP n'est pas un médicament inoffensif. Elle a des effets puissants sur le système nerveux et inter-agit avec beaucoup de médicaments, y compris l'alcool. Je recommande ne de boire pas d'alcool quand on prend de la 4-AP.
Voir mon histoire sur SpineWire qui récapitule beaucoup des raisons pour lesquelles l'alcool (ethanol) et d'autres drogues peuvent inter-agir avec la 4-AP . L'éthanol diminue l'excitabilité neuronale.
La 4-AP peut contrarier beaucoup d'effets de l'éthanol et vice versa. Selon la dose, la 4-AP peut masquer l'alcool et ainsi vous ne sentez pas autant les effets de l'alcool. De même, l'alcool peut s'opposer aux effets de la 4-AP et réduire son efficacité.
Le retrait de l'éthanol (l'étape gueule de bois), de plus, peut s'associer à de l'irritabilité et de l'hyperexcitabilité du cerveau et de la moelle épinière, ce qui peut augmenter le risque de syncopes induites par la 4-AP. L'éthanol peut aussi changer l'équilibre des systèmes inhibiteurs-excitateurs qui ont accommodé la 4-AP.
De nombreux autres produits peuvent inter-agir avec la 4-AP, car il antagonise la plupart des produits qui dépriment l'activité neurale. Cela comprend le tetrahydrocannabinol (THC ou Cannabis), les agents anesthésiants, les bloqueurs neuromusculaires, l'anti-nociception induite par baclofen, et les médicaments ortho/parasympathique qui sont utilisés pour soigner la plasticité vésicale, la motilité intestinale, la pression sanguine et autres conditions.
Malheureusement, la plupart de ces effets de la 4-AP en inter-action avec d'autres produits n'ont pas été systématiquement étudiés.
COMMENT ME PROCURER DE LA 4-AP ?
Le médicament n'a pas été approuvé par la FDA mais cependant peut être prescrit par les médecins. Il est distribué dans des pharmacies qui préparent.
Notez que la FDA essaye de réguler les pharmacies qui préparent, et la 4-AP pourrait être le premier médicament que la FDA pourrait retirer du formulaire de préparation à cause de ses formulations variables.
Comme beaucoup de médecins n'ont pas entendu parler de la 4-aminopyridine ou ne connaissent pas bien le médicament, ils sont souvent peu disposés à le prescrire. Il est important que vous trouviez un médecin qui désire lire la littérature sur le médicament, apprendre son utilisation et ses limitations et vous le prescrire. La 4-AP doit être prise sous surveillance médicale.
Je ne connais pas personnellement de médecins qui prescrivent le médicament dans chaque région du pays. Je suis sûr, cependant, qu'il y a les gens sur le forum interactif SpineWire qui connaissent des docteurs dans chaque région qui ont expérimenté le traitement avec la 4-AP.
J'ai écrit plusieurs articles sur ce sujet pour SpineWire et il y a de nombreux posts sur le sujet. Voyez l'article le plus récent et faites une recherche sur "4-AP" pour trouver le reste. Ils doivent vous fournir toute l'information que vous demandez.
COMBIEN COUTE LA 4-AP ?
Le coût de la 4-AP dépendra de la quantité de médicament qui est prise. Les prix vont de 50 $ à 150 $ par mois pour la formulation à libération immédiate.
DOIS-JE PRENDRE LA 4-AP SOUS SURVEILLANCE MEDICALE ?
Beaucoup de personnes expérimentent actuellement la 4-AP sans surveillance médicale adéquate . Plus important encore, l'information des médecins n'est pas suffisante pour surveiller l'utilisation de la 4-AP . La raison principale pour laquelle les médecins devraient et doivent être impliqués, est qu'ils peuvent s'occuper des complications qui peuvent survenir.
LA 4-AP EST-ELLE POUR MOI ?
Le médicament ne fonctionne pas chez tout le monde. Dans les expérimentations cliniques jusqu'à présent, le médicament semble améliorer la fonction de 30 à 40 % des gens avec lésion médullaire. Les personnes avec quelque fonction préservée au-dessous de la lésion ont tendance à en profiter plus.
QUELLE QUANTITE DOIS-JE PRENDRE ?
La dose efficace de 4-AP varie considérablement d'une personne à l'autre, avec une dose recommandée de 40 milligrammes par jour en doses divisées pour des raisons de sécurité. Beaucoup de facteurs influencent l'effet du médicament.
Le médicament composé est variable en puissance et comme il a une courte durée de vie, il a tendance à avoir une puissance inférieure, particulièrement quand il est gardé sur les étagères pendant une longue période.
De plus, des personnes différentes absorbent des quantités différentes du médicament quand il est ingéré et sa pénétration dans le système nerveux est probablement tout à fait variable.
Les médicaments que les gens prennent pour la spasticite et la douleur affectent aussi la 4-AP . De là, la dose de médicament doit donc être soigneusement et individuellement titrée.
Certaines personnes sont monté à 60 milligrammes par jour, mais cela doit être fait sous surveillance médicale. Certains peuvent avoir besoin de doses plus élevées, mais s'il vous plaît ne continuez pas à augmenter la dose si vous obtenez un effet secondaire significatif du médicament. D'autres peuvent montrer des effets avantageux à 20 milligrammes par le jour.
On a beaucoup à faire pour définir l'approche de dosage optimal de la 4-AP pour les humains. Une des raisons pour lesquelles la 4-AP est toujours en expérimentations cliniques est d'en savoir plus sur la dose optimale, y compris savoir si la dose doit être rapprochée du poids corporel et cela doit être différent pour les hommes et les femmes.
Avec la formulation à libération immédiate, 10 milligrammes pris trois à quatre fois par jour est l'approche actuellement recommandée. Certaines personnes prennent plus, comme 15 milligrammes quatre fois par jour. Je ne recommanderais pas de doses plus hautes avant qu'on en sache plus. Finalement, n'attendez pas de miracles de ce médicament.
QUELLES SONT LES CHANCES QUE LA 4-AP AGISSE SUR MOI ?
Environ un tiers des blessés médullaires montrent des effets avantageux, mesurables neurologiquement, de la 4-AP. Bien que la 4-AP soit considérée comme ayant plus d'effets sur le médullaires "incomplets", je pense qu'elle peut avoir des effets sur ceux que l'on appellent les médullaires "complets", pour les raisons suivantes:
Premièrement, la plupart des gens ont quelques fonctions motrices ou sensorielles préservées en dessous du site de la lésion, même s'ils ont une lésion complète. La 4-AP devrait améliorer ces fonctions.
Deuxièmement, la démyélinisation peut être la raison majeure pour laquelle certains blessés médullaires ont perdu des fonctions. De nombreuses personnes, avec sclérose en plaques, sont paralysées et on perdu la sensibilité suite à la démyélinisation.
Troisièmement, la 4-AP fait plus qu'améliorer la fonction des axones démyélinisés. Elle augmente la quantité de neurotransmetteurs libérés par l'activité axonale.
Quatrièmement, elle doit augmenter les réflexes dans la moelle épinière. Malgré cela, la 4-AP a des effets bénéfiques sur la spasticité.
QUELLES FORMULATIONS DIFFERENTES DE 4-AP SONT DISPONIBLES et QUELS EEFFETS ONT-ELLES CHACUNE ?
La 4-AP est disponible sous deux sortes de formules : libération immédiate et formule retard.
La plupart des pharmacies qui préparent fournissent la version de libération immédiate, qui est juste de la 4-aminopyridine mélangée avec quelque produit de remplissage dans des gélules. La 4-AP réagit avec de nombreuses sortes de produits de remplissage, amenant une durée de vie du produit raccourcie et une puissance inférieure.
Par exemple, quelques formules de 4-AP peuvent perdre de 10 à 20 % de leur puissance par semaine. Il est probable que beaucoup des pilules de 4-AP en circulation n'ont pas la puissance qu'elles sont censées avoir.
De plus, la formule à libération immédiate aboutit à une dose maximale dans le plasma en 30 minutes. Les niveaux dans le plasma tombent de moitié en trois ou quatre heures. Les formules à libération immédiate ont donc tendance à produire des niveaux de pointe plus élevés et des variations plus grandes dans le plasma.
Les niveaux de pointe déterminent les effets secondaires, c'est une des raisons pour lesquelles une formule retard ou à libération différée du médicament est désirable. En fait, avec des formules retards où le médicament est libéré lentement en quelque temps, il peut être possible de donner en deux fois des doses plus hautes de 4-AP avec des effets secondaires moindres.
Une société nommée Acorda Therapeutics (Note : je suis un fondateur et un membre du conseil scientifique consultatif et du conseil d'administration d'Acorda Therapeutics. Prenez s'il vous plaît cela en considération quand vous lisez ce que je dis à propos d'Acorda Therapeutics et ses médicaments.) développe une version retard, ou à libération différée, du médicament.
Cette formule n'ont pas encore été approuvée par la FDA et n'est donc pas disponible. Cette version du médicament subit actuellement la phase 2 des expérimentations cliniques. Cela peut prendre deux ans, selon l'essai actuel, pour que la FDA approuve le médicament d'Acorda.
Et une fois que ces essais achevés, il y aura beaucoup de données associées au médicament pour permettre aux chercheurs de déterminer comment réduire les effets secondaires en améliorant l'efficacité.
En attendant, la FDA peut demander à Acorda Therapeutics de faire une expérimentation clinique limitée d'appellation, dans laquelle Acorda fournirait le médicament au même prix, aux personnes obtenant actuellement le composé de 4-AP.
La FDA n'a pas, à ma connaissance, décidé si elle retirera la version composée et la remplacera de la version retard. Il est difficile de prévoir parce qu'il n'y a aucun précédent à cette situation.
LA 4-AP EST-ELLE POUR UN CERTAIN NIVEAU DE BLESSURE ?
La 4-AP devrait fonctionner pour n'importe quel niveau de blessure de la moelle épinière, des cervicales aux lombaires. Par exemple, la 4-AP peut aider quelqu'un avec une lésion C2 à récupérer la fonction respiratoire (C3), quelqu'un avec une lésion C5 à récupérer le triceps et l'extension de poignet (C6/7) ou quelqu'un avec une lésion D12 à obtenir une fonction intestinale, vésicale et sexuelle. Ces améliorations seraient valables.
QUE SIGNIFIE "UNE RAMPE" ET DOIS-JE FAIRE UNE "RAMPE" DE MON DOSAGE 4-AP ?
Le fait de faire une rampe est une façon de permettre au corps de s'habituer à une dose, ce qui prend typiquement deux semaines. Le but est d'atteindre 40 milligrammes par jour en quatre prises de 10 milligrammes, séparées de quatre à cinq heures. J'ai été peu disposé à donner des recommandations directes de dosage sur un site Web, puisque vous devez travailler avec vos médecins. Cependant, je suggérerai un programme de rampe pour la formule à libération immédiate:
5 mg. t.i.d. (3 fois par jour; toutes les 5-6 heures en temps de veille) pendant 4 jours = 15 mg./jour
5 mg. q.i.d. (4 fois par jour; toutes les 4-5 heures en temps de veille) pendant 5 jours = 20 mg./jour
10 mg. t.i.d. (3 fois par jour; toutes les 5-6 heures en temps de veille) pendant 6 jours = 30 mg./jour
10 mg. q.i.d. (4 fois par jour; toutes les 4-5 heures en temps de veille) = 40 mg./jour
Une telle approche vous amènera à la dose de 40 milligrammes en environ deux semaines. L'approche suppose que la personne n'a pas d'effets secondaires, comme des picotements, de la nervosité, de l'insomnie ou des vertiges, à aucune étape de ce processus. S'il y a des effets secondaires, attendez jusqu'à ce qu'ils baissent avant de passer à l'étape suivante. C'est probablement une bonne idée pour les médecins prescrivant la 4-AP de donner initialement des capsules à 5 milligrammes pour la phase de rampe.
QUELLE EST LA FACON LA PLUS EFFICACE DE PRENDRE DE LA 4-AP ?
La façon de prendre votre dose peut varier. Par exemple, j'ai un ami avec une SEP qui prend une capsule à 10 milligrammes le matin quand il se réveille. Il prend ensuite une capsule juste avant le déjeuner. Il en prend une avant le dîner. Selon la façon dont il veille, il en prend une à 10 h du soir.
QUAND LES EFFETS SECONDAIRES ONT-ILS LE PLUS DE CHANCE DE SE PRODUIRE ?
Les effets secondaires devraient surtout survenir au sommet des pics de niveaux de plasma, ce qui devrait se produire dans l'heure qui suit l'ingestion de la capsule. La durée de l'effet du médicament est d'environ trois heures (les niveaux de médicament dans le plasma chutent de moitié toutes les trois ou quatre heures). Donc, dans les trois heures, l'effet doit décliner. Si vous prenez le médicament toutes les six heures, il y a aura quelques croissances et diminutions de ses niveaux. Si vous le prenez toutes les quatre heures, il devrait maintenir les niveaux de plasma et peut-être même les accroître un peu pendant la journée.
Notez s'il vous plaît que la 4-AP venant de préparations de pharmacie a une durée de vie du produit courte. Le médicament peut perdre jusqu'à 20 % ou plus de sa puissance par mois une fois qu'il a été mélangé avec les matériaux de remplissage standard.
JE CONSTATE QUE J'AI DES DIFFICULTES A DORMIR DEPUIS QUE J'AI COMMENCE LA 4-AP. QUE PUIS-JE FAIRE ?
Les problèmes de sommeil sont une plainte commune chez ceux qui utilisent pour la première fois la 4-AP . Vous devriez échapper à cet effet secondaire en évitant de prendre la 4-AP avant de vous coucher. Comme la version à libération immédiate de la 4-AP a probablement un durée de vie dans le plasma d'environ trois heures, vous devez éviter de prendre la 4-AP au moins trois heures avant l'intention de dormir.
QU'ARRIVE T-IL SI J'ARRETE DE PRENDRE LA 4-AP ?
La plupart des personnes qui ont arrêté le médicament ont montré une augmentation de la spasticité et de la douleur (s'ils sont sujets à la douleur). Faites une rampe descendante de la même façon que pour la rampe ascendante. Les gens doivent baisser la dose sur une durée d'une semaine ou plus pour réduire les chances d'effets. De façon intéressante, l'amélioration de la fonction peut être subtile et difficile à apprécier jusqu'à ce que vous sortiez du médicament.
QUAND LA FDA APPROUVERA T-ELLE LA 4-AP ?
Elle doit toujours subir des essais pivots, qui peuvent exiger un à deux ans pour s'achever. Ce n'est pas une guérison, mais elle peut aider certaines personnes à retrouver quelques fonctions.
UN AMI VIT EN RUSSIE ET IL VEUT DE LA 4-AP. PUIS-JE L'ACHETER AUX US POUR LUI ?
Je crois que plusieurs pharmacies qui préparent enverront la 4-AP à l'étranger s'ils obtiennent une prescription d'un médecin pour le médicament. Appelez les pharmacies qui préparent et voyez si vraiment elles expédient à l'étranger.
J'AI EU MA BLESSURE IL Y A HUIT MOIS. PUIS-JE PRENDRE LA 4-AP ?
Il y a très peu d'expérience sue la 4-AP chez les gens qui ont moins d'une année post-blessure. Dans la mise au point de l'expérimentation clinique, pour s'assurer que les améliorations obtenues étaient dues à la 4-AP , la plupart des investigateurs ont recommandé d'attendre. Je ne connais pas d'évidences d'effets délétères de la 4-AP quand on la commence huit mois après la blessure.
QUELLES SONT LES AUTRES UTILISATIONS DE LA 4-AP ?
L'armée russe a utilisé la 4-aminopyridine depuis les années 1980 comme antidote de la toxine botulinum et probablement d'autres cyanogènes. Elle faisait partie de leurs équipements de bataille. En fait, après que la 4-AP ait d'abord été évaluée en expérimentations cliniques en Europe au milieu des années 1980, quand il a été diffusé aux Etats-Unis que cela pourrait être avantageux dans la sclérose en plaques, il n'y avait aucune source de 4-AP de catégorie pharmacologique. J'ai entendu des rumeurs disant que les gens employaient des ampoules de 4-AP provenant des équipements de l'armée russe apportés dans le pays par l'ambassade de Tchécoslovaquie. Vous devez également savoir que la 4-AP est aussi le principal ingrédient actif du poison qu'ils emploient pour tuer les pigeons à New York.
JE REMARQUE UNE AUGMENTATION DE LA SPASTICITE 4-AP . QUE CELA POURRAIT ETRE ?
La 4-AP a deux mécanismes d'action connus sur l'activité neurale. D'abord, elle améliore la conduction dans les axones démyélinisés et dysmyélinisés (incorrectement myélinisés). Elle le fait en bloquant le canal rapide tensio-sensible de potassium, qui limite normalement la durée des potentiels d'action qui se propagent dans les axones. Cela augmente à la fois la vitesse et la fiabilité de la conduction.
Deuxièmement, elle augmente la durée des potentiels d'action qui atteignent l'extrémité des axones. Cela entraîne l'augmentation de la libération de neurotransmetteur pour le potentiel d'action. Les effets de la 4-AP dépendent donc de quels axones sont démyélinisés et de quelles connexions restantes vous disposez. Si vous avez un déséquilibre des connexions d'excitation et d'inhibition de vos jambes, par exemple, la 4-AP peut augmenter les spasmes.
Quelques médicaments interfèrent avec la 4-AP pour provoquer plus de spasticité. Si vous prenez du baclofen, de la tizanidine, de la clonidine ou autre médicament anti-spasticité, la 4-AP peut interagir avec ces médicaments et produire plus de spasticité. L'information sur les interactions est insuffisante pour prévoir ces effets. De même, les réactions individuelles peuvent être différentes.
COMMENT LA 4-AP AFFECTE T-ELLE LA FONCTION MOTRICE ?
De nombreuses études ont documentés les effets de la 4-AP sur la fonction motrice après lésion médullaire, chez les animaux et chez les humains. Mis à part les essais Hansebout, plusieurs autres petits essais ont documenté les effets de la 4-AP sur la fonction motrice des humains, après lésion médullaire. Aucun n'a rapporté d'augmentation des spasmes extenseurs, bien que plusieurs sujets aient montré une plasticité réduite.
Qiao et ses collègues, en 1997, ont étudié les effets de la 4-AP sur les potentiels moteurs de sujets ayant une lésion chronique de la moelle épinière. Il a montré une réduction significative de la latence de la conduction (le temps pris pour que le signal aille du cerveau à la jambe) mais peu de changement des amplitudes spinales réflexes. Ils ont conclu que l'effet primaire de la dose de 4-AP qu'ils ont employée, était sur la conduction des signaux du cerveau à la moelle épinière, par opposition à l'augmentation de libération de neurotransmetteur (qui devrait être reflétée dans les changements du réflexe). Notez que les doses d'À 4 AP utilisées dans cette étude étaient relativement basses.
Dubuc et ses collègues, dans une étude en 1986, ont montré que la 4-AP augmentait les décharges rythmiques de la moelle épinière de chats au dessous des zones de section transversale complète. Cela suggère fortement que la 4-AP synchronise les décharges d'activité neuronale dans la moelle épinière, un effet qui peut prédominer sur d'autres activités spontanées qui peuvent se produire dans la moelle épinière. Cela peut mener à des spasmes au repos.
Hatch et ses collègues faisaient une observation intéressante qui est très appropriée. Ils ont montré que la 4-AP et d'autres médicaments et excitants pouvaient inverser l'anesthésie chez les chiens. Ce qui était le plus fascinant était le fait qu'ils ont observé un opisthotonus, ou rigidité de l'extenseur, sur plusieurs chiens qui avaient reçus des combinaisons de médicaments excitants et aussi de l'atropine.
Dans une étude précédente, nous avons constaté que la 4-AP augmente les niveaux de potassium extracellulaire et la conduction sensorielle chez des rats qui sont génético-déficients en myéline. Une application directe de hautes doses de 4-AP dans la moelle épinière du rat peut causer des tremblements ou un tremblement des pattes (observation personnelle). De très hautes doses (concentrations millimolar- des centaines de fois plus élevées que la dose thérapeutique) peuvent causer l'échec de la conduction dans la moelle épinière. Ainsi, les effets de la 4-AP sont très dépendants de la dose.
(Cette article a été posté le 16 mai 2000 sur SpineWire)
Traduction Paratetra
365
« le: 01 mars 2005 à 11:26:24 »
Salut à tous, Je voudrais avoir des témoignages/conseils de personnes qui ont eu des injections intra-détrusor de "toxine botulique A" dans le traitement de l'instabilité vésicale résistante aux anti-cholinergiques (Ditropan, Ceris...) Les médecins parlent de : *efficacité maintenu entre 4 et 14 mois *Tolérance satisfaisante *pour incontinence urinaire par hyper-réflexie du détrusor réfractaire aux anticholinergiques oraux, chez le patient en cathétérisme intermittent Questions : - Est-ce que ca calme bien les douleurs/HRA dûes à l'hyper-activité vésicale ? - Anesthésie Générale est-elle obligatoire ? - Effets secondaires de la toxine botulique ? - ... Merci de vos conseils et avis... @+ Thierry 
366
« le: 28 février 2005 à 18:47:20 »
Wise Young
Administrateur
Posté le 27-02-05
L'intérêt est en train de grandir…
Schultz, SS (2005).
Implantation de cellules souches adultes dans des lésions du cordon médullaire.
6: 63-73. Department of Neuroscience, Albert Einstein School of Medicine, 1300 Morris Park Avenue, Bronx, NY 10461, USA.
sherrischultz5000@yahoo.com.
La force mécanique subie lors des lésions du cordon médullaire induit une dégénération des tissus neuraux au delà du site des dommages initiaux. Par nature, le système nerveux central (SNC) ne se régénère pas. La thérapie cellulaire, en particulier l’implantation de cellules souches est devenue une solution possible pour des lésions du cordon médullaire. Les cellules souches embryonnaires et les cellules souches foetales sont les ancêtres du champ de la thérapie cellulaire. L'isolement et la préparation de populations spécifiques de cellules souches adultes ont évolué, la culture de long terme avec des possibilités de différenciation dans des phénotypes neuraux de chacune des trois lignées neurales : neurones, astrocytes, et oligodendrocytes. Ainsi, les cellules souches adulte vont dépasser les problèmes moraux, les difficultés techniques, et probablement l'immuno-rejet.
Plusieurs variétés de cellules souches adultes ont été implantées dans un modèle de rat avec lésion du cordon médullaire, allant des cellules engainantes olfactives, des cellules souches cultivées du cordon médullaire, des cellules souches dérivées de la moelle osseuse, des cellules souches dérivées du derme, et de quelques autres.
Bien qu’aucune décision définitive sur quelles cellules souches adultes sont les plus efficaces pour ces lésions du SNC, leur capacité de s'incorporer au cordon médullaire, de se différencier, et d'améliorer le rétablissement locomoteur, réserve pour l'avenir la promesse d’un traitement.
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:arrow: TEXTE ORIGINAL EN ANGLAIS
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Wise Young
Administrator
posted 02-27-05 09:07 AM
Interest is growing.
quote:
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Schultz, SS (2005). Adult stem cell application in spinal cord injury. Curr Drug Targets. 6: 63-73. Department of Neuroscience, Albert Einstein School of Medicine, 1300 Morris Park Avenue, Bronx, NY 10461, USA. sherrischultz5000@yahoo.com.
The mechanical force incurred by spinal cord injury results in degenerative neural tissue damage beyond the site of initial injury. By nature, the central nervous system (CNS) does not regenerate itself. Cell therapy, in particular, stem cell implantation has become a possible solution for spinal cord injury. Embryonic stem cells and fetal stem cells are the forefathers of the field of stem cell therapy. Isolation and preparation of specific populations of adult stem cells have evolved to the point of stable, long-term culturing with the capability to differentiate into neural phenotypes from all three of the neural lineages: neurons, astrocytes, and oligodendrocytes. Thus, adult stem cells will transcend ethical concerns, technical difficulties, and probably immunorejection. A variety of adult stem cells have been implanted in a rat model of spinal cord injury, ranging from olfactory ensheathing cells, cultured spinal cord stem cells, bone marrow derived stem cells, dermis derived stem cells, and a few others. Although no definite decisions on which adult stem cells are most effective for this CNS injury, their ability to incorporate into the spinal cord, differentiate, and to improve locomotor recovery hold promise for a cure.
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Posts: 16671 | From: New Brunswick, NJ, USA | Registered: 07-23-01
http://carecure.atinfopop.com
367
« le: 27 février 2005 à 18:14:17 »
Sur le forum "CareCure community", Susan Fajt fait une présentation du "Will Ambler's project" et des recherches du Dr Peduzzi... Susan Fajt
membre
Posté le 11-10-04
Notre projet a tourné autour de la combinaison des traitements pour répondre aux problèmes des lésions du cordon médullaire. Dr. Peduzzi a travaillé avec des combinaisons de cellules comprenant OEG, BSC, et Nuerospheres. Dr. Peduzzi a employé différentes matrices pour tenir les cellules en place. Dr. Peduzzi a également employé de l'Inosine pour stimuler la croissance axonale avec d’autres facteurs de croissance, et du Chondrotinase ABC pour modifier le tissu de cicatrice. Tous ces traitements qui ont été employés ensemble sont une sorte de traitement simple pour stimuler le rétablissement fonctionnel. Dr. Peduzzi a vu une amélioration chez les animaux et la restauration de certaines fonctions. Dr. Peduzzi fait également une comparaison directe des greffes de la muqueuse olfactive (N.duTr : procédure du Dr Lima) avec nos traitements de combinaison. La prochaine étape est d'essayer de combiner un ou plusieurs de ces traitements simples à la greffe de muqueuse olfactive pour voir si on peut obtenir de meilleurs résultats. Dr. Peduzzi essayera d’ajouter à la greffe de tissu de la muqueuse olfactive : OEGs supplémentaires, Inosine, Chondrotinase ABC. Nous devons trouver $50.000 dollars pour accomplir cette série d’essais animaux. Une fois que nous aurons les résultats de cette série d’essais, le Dr. Peduzzi jugent que nous pouvons alors poursuivre un essai humain. Nous devons achever cette série d'essai sur les animaux pour justifier d'un essai humain.
Nous n'avons pas fixé de date pour un essai humain. Dr. Peduzzi doit mener à bien une autre étude sur des animaux pour satisfaire la FDA et l'IRB, donc nous essayons de réunir l'argent pour financer cette étude animale. Nous devons réunir approximativement $50.000. Dr. Peduzzi a dit que nous pourrons commencer un essai humain 7 mois après avoir lancé ce dernier projet animal. Nous essayons de fixer la date butoir du 30 août 2005 pour commencer un essai humain. Mais nous sommes en suspens jusqu'à ce que nous obtenions l'argent.
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:arrow: TEXTE ORIGINAL EN ANGLAIS
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Susan Fajt
Member
posted 11-10-04 10:09 PM
Our project has revolved around combining treatments to answer the problems of spinal cord injury. Dr. Peduzzi has been working with cell combinations including OEG's, BSC's, and Nuerospheres. Dr. Peduzzi has used several different Matrices to hold the cells in place. Dr. Peduzzi has also used Inosine to stimulate growth along with other growth factors and Chondrotinase ABC to disrupt scar tissue. All of these treatments have been used together is some sort of single treatment to stimulate functional recovery. Dr. Peduzzi has seen improvement in the animals and restoration of some function. Dr. Peduzzi is also doing a direct comparison with Olfactory Mucosa transplants to our combination treatments. The next step is to try to add one or more of the single treatments to the Mucosa to see if she can get better results. Dr. Peduzzi will try and add additional OEG's, Inosine, Chondr. ABC to the Mucosa graft.Our goal is to raise $50,000 dollars to complete this round of animal testing. Once we have the data from this round of tests Dr. Peduzzi feels we can then proceed with a human trial. We need to complete this series of animal test to warrant a human trial.
We have not set a date for a human trial. Dr. Peduzzi needs to complete another animal study to satisfy the FDA and IRB, so we are trying to raise the money to fund the animal study. We need to raise approx. $50,000. Dr. Peduzzi said we will be able to start a human trial 7 months from the time we start this last animal project. We are trying to set a target date of August 30th 2005 to start a human test. But we are on hold until we get the money.
Gods speed~
Susan
Posts: 15 | Registered: 10-09-04
http://carecure.atinfopop.com
:arrow: Pour en savoir plus au sujet du "Will Ambler's project" : www.scicure.org
368
« le: 27 février 2005 à 17:37:32 »
La FDA HOMOLOGUE PRIALT® (perfusion intrathécale de ziconotide) POUR LA DOULEUR CHRONIQUE SÉVÈRE
Un nouveau traitement non-narcotique basé sur un peptide issu d'un escargot marin bloque les signaux de douleurs
PRIALT est homologué pour l'usage médical seulement pour Medtronic SynchroMed® EL, système de perfusion SynchroMed® II, et le dispositif de micro-perfusion externe et de cathéter Simms Deltec Cadd Micro®
Résumé :
Il y a une nouvelle alternative pour les patients qui souffrent de douleurs chroniques sévères, exigeant une thérapie intrathécale, qui ne peuvent pas être soulagée par de la morphine ou d'autres antalgiques. La FDA vient d’homologuer un nouvel analgésique appelé PRIALT, ou perfusion intrathécale de ziconotide. La recherche suggère que PRIALT fonctionne en ciblant et bloquant les canaux d’ions calcium sur les nerfs qui transmettent les messages de douleurs. PRIALT est administré par une pompe programmable implantée qui libère le médicament dans le liquide entourant le cordon médullaire. Lors des essais cliniques, il a aidé à alléger la douleur chez la plupart des patients au-delà du long terme. Dr. Michael Leong, de l’Université de Stanford et du « Bay Area Pain Center », explique :
"PRIALT, l'équivalent synthétique d'un conopeptide trouvé dans le venin de l'escargot marin Conus magus, s'est avéré efficace dans des études cliniques récentes en réduisant la douleur pour les patients chez lesquels toutes les autres thérapies avaient échoué. Plus impressionnant selon moi, plusieurs de ces patients ont diminué la quantité de narcotiques qu'ils prennaient pour leur douleur chronique".
La douleur chronique est jugée sévère quand elle dure plus de six mois et a des causes multiples, incluant une chirurgie ratée, lésion, accident, cancer, SIDA, et autres troubles du système nerveux. Pour plus d'information sur la douleur chronique sévère ou sur le PRIALT, consultez votre médecin ou visitez www.prialt.com
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:arrow: TEXTE ORIGINAL EN ANGLAIS
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FDA APPROVES PRIALT® (ziconotide intrathecal infusion) FOR SEVERE CHRONIC PAIN
Novel Non-Narcotic Treatment Based on Marine Snail Peptide Blocks Pain Signals
PRIALT Is Approved For Use Only In The Medtronic SynchroMed® EL, SynchroMed® II Infusion System And Simms Deltec Cadd Micro® External Microinfusion Device And Catheter
Story Summary:
There is a new alternative for patients who suffer from severe chronic pain who require intrathecal therapy that cannot be relieved by morphine and other potent pain drugs. The FDA just approved a new analgesic called PRIALT, or Ziconotide Intrathecal Infusion. Research suggests that PRIALT works by targeting and blocking calcium channels on nerves that ordinarily transmit pain signals. PRIALT is administered through an appropriate implanted programmable pump that releases the drug into the fluid surrounding the spinal cord. in clinical trials, it helped alleviate pain in most patients over the long term. Dr. Michael Leong, of Stanford University and the Bay Area Pain Center, explains:
"PRIALT, the man-made equivalent of a conopeptide found in the venom of the Conus magus snail, has been shown in recent clinical studies to be effective in reducing pain for patients that had failed all other therapies. More impressively for me, many of these patients decreased the amount of narcotic that they took for their chronic pain."
Severe chronic pain lasts longer than six months and has multiple causes, including failed back surgery, injury, accident, cancer, AIDS, and other nervous system disorders. For more information on severe chronic pain or PRIALT, consult your physician or visit www.prialt.com
Source : http://www.prnewswire.com/broadcast/20901/consumer.shtml
Nota : Ce nouveau traitement analgésique est beaucoup plus puissant que les morphiniques car il bloque le signal nociceptif. Le patient reçoit le traitement par injection intrathécale de Ziconotide via une pompe implantée (comme pour les pompes à Baclofène). On peut lire sur le site web du médicament www.prialt.com : "PRIALT est le premier analgésique intrathécal approuvé aux Etats-Unis depuis plus de deux décennies. PRIALT est indiqué pour la gestion de la douleur chronique grave chez les patients pour qui la thérapie intrathécale (IT) est justifiée, et pour ceux qui sont intolérants ou réfractaires à d'autres traitements, tels que les analgésiques systémiques ou l'IT morphine." Contact (en anglais) : Program Specialists are here for you Call 1-888-PRIALT-1 Monday - Friday 8am to 9pm (ET) On peux aussi aller sur le site web de "Elan Pharmaceuticals, Inc." qui commercialise ce médicament : www.elan.com/Products/united_states/prialt_home.asp
369
« le: 27 février 2005 à 15:59:22 »
Pour info : Des médecins du CHU de Bordeaux ont fait une communication à un congrès en 2002 de l'anmsr www.anmsr.asso.fr/index-old.html sous le titre "TRAITEMENT PHARMACOLOGIQUE DE L’HYPERACTIVITE VESICALE NEUROGENE", et dont la conclusion serait à retenir pour les urologues au scalpel facile : - Arsenal thérapeutique considérablement élargit ces dix dernières années.
- Alternatives orales, endovésicales, intradétrusor face à l’échec des anticholinergiques
- Indications de ces nouvelles thérapeutiques à évoquer systématiquement avant d’envisager une intervention neurochirurgicale ou urologique définitiveThierry
370
« le: 27 février 2005 à 15:37:15 »
Cette étude d'Acorda Therapeutics annonce que le Chondroitinase améliore la locomotion et la fonction vésicale après des lésions par contusion de la M.E chez les rats. J Neurotrauma 22: 226-39.
Chondroitinase ABCI améliore la locomotion et la fonction vésicale après des lésion par contusion du cordon médullaire de rat.
Caggiano AO, Zimber MP, Ganguly A, Blight AR and Gruskin EA (2005).
Les « chondroïtine sulfate protéoglycanes » sont synthétisés et secrétés dans le cordon médullaire après les lésions. Ces protéoglycanes peuvent limiter la régénération et la plasticité, et limiter le rétablissement après les lésions. Il a été montré que le Chondroitinase, une enzyme bactérienne qui catalyse l'hydrolyse des chaînes de chondroïtine sur les protéoglycanes, améliore les fonctions motrices et sensorielles à la suite des lésions par section partielle du cordon médullaire.
Afin d’évaluer les effets du chondroitinase dans un modèle médicalement pertinent de lésions du cordon médullaire, 128 rats femelles ont subi une lésion par contusion grave, moyenne, ou légère au niveau vertébral D9/D10, et ont été traités pendant 2 semaines avec du Chondroitinase ABCI à 0.06 unité par dose, (…) via l'intermédiaire d'un cathéter intrathecal placé près de la lésion.
Le comportement moteur a été mesuré par un test de locomotion, et la fonction vésicale surveillée en mesurant les volumes résiduels quotidiens d'urine. Les animaux traités avec le Chondroitinase ont montré des améliorations significatives de l'activité locomotrice mesurées par le système de notation BBB après les LME graves et moyennes (respectivement : p < 0.05 et 0.01). On n'a observé aucune différence locomotrice significative dans le groupe avec lésions légères. Dans le groupe avec lésions moyennes, les volumes résiduels d'urine ont été réduits avec le traitement par Chondroitinase [ p < 0.05) et dans le groupe grave de lésions, pendant 6 semaines post-lésions [ NS).
Ces résultats démontrent que le Chondroitinase est efficace pour favoriser le rétablissement somatique et la motricité autonome suite à des lésions médicalement pertinentes du cordon médullaire par contusion, et est donc un candidat thérapeutique pour les lésions humaines du cordon médullaire.
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J Neurotrauma 22: 226-39.
Caggiano AO, Zimber MP, Ganguly A, Blight AR and Gruskin EA (2005).
Chondroitinase ABCI Improves Locomotion and Bladder Function following Contusion Injury of the Rat Spinal Cord.
Chondroitin sulfate proteoglycans are synthesized and deposited in the spinal cord following injury. These proteoglycans may restrict regeneration and plasticity and contribute to the limited recovery seen after an injury. Chondroitinase, a bacterial enzyme that catalyzes the hydrolysis of the chondroitin chains on proteoglycans, has been shown to improve motor and sensory function following partial transection lesions of the spinal cord. To assess the effects of chondroitinase in a clinically relevant model of spinal cord injury, 128 female Long-Evans rats received either a severe, moderate, or mild contusion injury at the vertebral level T9/T10 with a forceps model and were treated for 2 weeks with chondroitinase ABCI at 0.06 Units per dose, penicillinase, or vehicle control via an intrathecal catheter placed near the injury. Motor behavior was measured by open-field testing of locomotion and bladder function monitored by measuring daily residual urine volumes. Animals treated with chondroitinase showed significant improvements in open-field locomotor activity as measured by the Basso, Beattie and Bresnahan scoring system after both severe and moderate SCI (p < 0.05 and 0.01, respectively). No significant locomotor differences were observed in the mild injury group. In the moderate injury group, residual urine volumes were reduced with chondroitinase treatment by 2 weeks after injury [p < 0.05) and in the severe injury group, by 6 weeks after injury [NS). These results demonstrate that chondroitinase is effective at promoting both somatic and autonomic motor recovery following a clinically relevant contusion spinal cord injury and is a candidate as a therapeutic for human spinal cord injury.
Acorda Therapeutics, Inc., Hawthorne, New York.
Acorda Therapeutics15 Skyline Drive
Hawthorne, NY 10532
Phone: 914-347-4300
Fax: 914-347-4560
E-mail : info@acorda.com
Web site : www.acorda.comVoir : www.acorda.com/pipeline_plasticity.asp
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« le: 27 février 2005 à 15:31:12 »
Notre ami Benoît m’a signalé cette news concernant les études menées sur des cellules souches "transgéniques" par un institut de recherche suédois… 13/02/2005
Thérapie avec des cellules souches pour les lésions spinales
Des chercheurs du « Karolinska Institutet » ont montré comment la transplantation des cellules souches améliore le rétablissement des lésions spinales. Cependant, des douleurs peuvent également se développer, ce qui peut être empêché si les cellules souches reçoivent préalablement un gène qui commande leur processus de maturation. Ces résultats sont importants pour la planification des essais de thérapie avec des cellules souches sur des patients présentant des lésions spinales.
Les lésions spinales laissent chaque années environ 150 Suédois sur des fauteuils roulants. Ces lésions causent la perte de mouvements et de sensations au-dessous du niveau des lésions. Une équipe de recherche du « Karolinska Institutet » a maintenant montré, en utilisant des modèles de rat, que l'implantation de cellules souches à la suite de telles lésions est efficace, bien que ce soit une épée à deux tranchants : d'une part, l'injection de cellules souches dans le secteur endommagé de la moelle épinière améliore les fonctions motrices (mouvements), mais de l’autre, les scientifiques ont constaté que les rats développaient une plus grande sensibilité à la douleur.
Dans une étude supplémentaire, un gène spécial, neurogenin-2, a été ajouté aux cellules souches pendant leur développement en culture. Quand les cellules souches contenant ce gène ont été transplantées dans le cordon médullaire endommagé, les effets défavorables de douleurs ne sont pas apparus, alors que la fonction motrice s'améliorait. La fonction sensorielle (sensations) au-dessous des lésions s'est clairement améliorée également.
L’augmentation de la sensibilité à la douleur est supposé être le résultat du développement de beaucoup de cellules souches en astrocytes, un type de cellules gliales qui favorise la croissance des axones de douleur dans le cordon médullaire par la sécrétion de substances qui stimulent le développement neuronal.
Les chercheurs ont constaté que la présence du neurogenin-2, un "facteur de transcription" qui règle l'activité d'autres gènes pendant le processus de maturation des cellules souches, empêchait le développement des astrocytes et favorisait la formation des oligodendrocytes, un autre type de cellules gliales qui forme les gaines de myéline autour des axones dans le SNC. Le petit nombre d'astrocytes qui se sont développés à partir des cellules souches porteuses du neurogenin-2 correspondait à l’absence de croissance d’axones de douleur. Le grand nombre d'oligodendrocytes qui ont été produits par les cellules souches porteuses du neurogenin-2 a correspondu également à un plus grand volume de substance blanche, c.-à-d. de fibres nerveuses engainées par la myéline, dans le secteur endommagé de la moelle épinière.
A l'aide de l’Imagerie par Résonance Magnétique fonctionnelle (IRMf), l'équipe, travaillant à partir du centre IRM expérimental du « Karolinska Institutet », est parvenue pour la première fois à démontrer le retour des fonctions sensorielles suite à des lésions spinales. Un avantage de la technique d’IRMf est qu'elle peut être employée pour comparer les résultats des études animales et humaines quand des nouvelles thérapies pour le traitement des lésions spinales pourront être testées sur des patients.
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13/02/2005
Stem cell therapy for spinal injury
Researchers at Karolinska Institutet have shown how the transplantation of stem cells improves recovery from spinal injury. However, a painful condition can also develop, which can be prevented if the stem cells are supplemented with a certain gene that controls their maturing process. The results are important for planning of stem cell therapy trials on patients with spinal injury.
Spinal injury confines some 150 Swedes a year to wheelchairs. The damage cause the loss of movement and sensation below the level of injury. A research team at Karolinska Institutet has now shown using rat models that the introduction of stem cells following such injury is effective, although a double-edged sword: while on the one hand the injection of stem cells into the damaged area of the spine improves motor function (movement) inferior to the injury level, scientists found that the rats developed greater pain sensitivity just superior of it.
In a follow-up study, a special gene, neurogenin-2, was added to the stem cells while they were developing in culture. When stem cells containing this gene were transplanted into the damaged spinal cord, the adverse pain effects failed to appear while the enhancement of motor function improved. Sensory function (feeling) below the injury also clearly improved.
The aggravated sensitivity to pain was thought to be the result of the fact that many stem cells developed into astrocytes, a kind of glial cell that encourages the growth of pain axons in the spinal cord by secreting substances that stimulate neuronal development.
The researchers found that the presence of neurogenin-2, a “transcription factor” that regulates the activity of other genes during the stem cell maturing process, inhibited the development of astrocytes and encouraged the formation of oligodendrocytes, another type of glial cell that forms the fatty myelin sheaths around the axons. The small number of astrocytes that developed from the neurogenin-2-bearing stem cells corresponded to the lack of growth of pain axons. The greater number of oligodendrocytes that were produced by the neurogenin-2-bearing stem cells also corresponded to a greater volume of white substance, i.e. myelin coated nerve fibres, in the damaged area.
With the help of functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI), the team, working from KI’s experimental MRI centre, has managed for the first time to demonstrate the return of sensory function following spinal injury. An advantage of the fMRI technique is that it can be used to compare results from animal and human studies if and when new therapies for the treatment of spinal injury can be tested on patients.
Publication :
Allodynia limits the usefulness of intraspinal neural stem cell grafts and directed differentiation improves outcome
Christoph Hofstetter, Niklas Holmström, Johan Lilja, Petra Schweinhardt, Jinxia Hao, Christian Spenger, Zsuzsanna Wiesenfeld-Hallin, Shekar Kurpad, Jonas Frisén, Lars Olson
Nature Neuroscience Online February 13, 2005
In print: Nature Neuroscience March 2005
For more information, please contact :
Professor Lars Olson, Department of Neuroscience,
Karolinska Institutet,
phone +46 8 524 870 50, +46 70 670 3388 or mail lars.olson@neuro.ki.se
Source : http://info.ki.se/article_en.html?ID=3101
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« le: 27 février 2005 à 15:18:44 »
Wise Young
Administrateur
Posté le 08-02-05
…Cette étude est une collaboration entre plusieurs groupes, et elle prouve que la combinaison des "ponts" de cellules de Schwann, des greffes d'OEG et du chondroitinase favorise la régénération et le rétablissement locomoteur chez les rats. C'est la première fois, à ma connaissance. C’est donc une autre thérapie de combinaison.
Fouad, K, Schnell, L, Bunge, MB, Schwab, ME, Liebscher, T and Pearse, DD (2005).
La combinaison des "ponts" de cellules de Schwann et des greffes de cellules gliales olfactives engainantes avec le chondroitinase favorise le rétablissement locomoteur après une coupure transversale complète du cordon médullaire.
J Neurosci. 25 : 1169-78. Université d'Alberta, faculté de médecine de réadaptation, Edmonton, Canada T6G 2G4. J Neurosci. 25: 1169-78. University of Alberta, Faculty of Rehabilitation Medicine, Edmonton, Canada T6G 2G4. karim.fouad@ualberta.ca.
Il existe de nombreux obstacles à la régénération des axones blessés dans le cordon médullaire des mammifères adultes. En conséquence, une stratégie de traitement induisant une régénération axonale et un rétablissement fonctionnel significatif après des lésions du cordon médullaire doit surmonter ces obstacles.
L'étude courante a essayé de s'attaquer aux obstacles multiples à la régénération en employant une stratégie combinatoire après une coupure transversale complète du cordon médullaire chez des rats adultes : (1) pour réduire les signaux inhibiteurs dans la cicatrice gliale (Chondroitinase ABC), (2) pour fournir un substrat de croissance pour la régénération axonale [cellules de Schwann (cS)], et (3) pour permettre aux axones régénérés de sortir du "pont" et re-entrer dans le cordon médullaire (cellules gliales olfactives engainantes). La combinaison du "pont" en cS, des cellules gliales olfactives engainantes, et du Chondroitinase ABC a montré un avantage significatif comparé aux greffes seules ou au groupe non traité (placebo).
On a observé des améliorations significatives sur les scores BBB, et dans la coordination des membres antérieurs et postérieurs. Cette récupération a été accompagné à la fois par un grand nombre d’axones myélinisés dans le "pont" en cS et par des fibres sérotonergiques qui se sont développés à travers le "pont" et dans le cordon médullaire caudal.
Bien que des voies descendantes importantes telles que les systèmes corticospinal et réticulospinal n'aient pas régénéré avec succès à travers le "pont", il s'est avéré que d'autres populations de fibres régénérées ont été l’élément moteur de la récupération observée ; il y avait une corrélation significative entre le nombre de fibres myélinisées dans le "pont" et l’amélioration de la coordination des membres antérieurs et postérieurs, ainsi que la locomotion générale.
Notre étude recherche comment ces traitements expérimentaux agissent l'un sur l'autre dans un modèle animal bien établi, et ainsi montrer la direction nécessaire pour le développement de futurs traitements combinatoires.
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Wise Young
Administrator
posted 02-08-05 09:13 AM
This is just came out and seem to have escaped the press media. This study is a collaborative study between several groups, showing that the combination of Schwann cell bridges, OEG transplants, and chondroitinase promotes regeneration and locomotor recovery in rats. This is the first time, to my knowledge. Another combination therapy.
Fouad, K, Schnell, L, Bunge, MB, Schwab, ME, Liebscher, T and Pearse, DD (2005).
Combining Schwann cell bridges and olfactory-ensheathing glia grafts with chondroitinase promotes locomotor recovery after complete transection of the spinal cord.
J Neurosci. 25: 1169-78. University of Alberta, Faculty of Rehabilitation Medicine, Edmonton, Canada T6G 2G4. karim.fouad@ualberta.ca.
Numerous obstacles to successful regeneration of injured axons in the adult mammalian spinal cord exist. Consequently, a treatment strategy inducing axonal regeneration and significant functional recovery after spinal cord injury has to overcome these obstacles. The current study attempted to address multiple impediments to regeneration by using a combinatory strategy after complete spinal cord transection in adult rats: (1) to reduce inhibitory cues in the glial scar (chondroitinase ABC), (2) to provide a growth-supportive substrate for axonal regeneration [Schwann cells (SCs)], and (3) to enable regenerated axons to exit the bridge to re-enter the spinal cord (olfactory ensheathing glia). The combination of SC bridge, olfactory ensheathing glia, and chondroitinase ABC provided significant benefit compared with grafts only or the untreated group. Significant improvements were observed in the Basso, Beattie, and Bresnahan score and in forelimb/hindlimb coupling. This recovery was accompanied by increased numbers of both myelinated axons in the SC bridge and serotonergic fibers that grew through the bridge and into the caudal spinal cord. Although prominent descending tracts such as the corticospinal and reticulospinal tracts did not successfully regenerate through the bridge, it appeared that other populations of regenerated fibers were the driving force for the observed recovery; there was a significant correlation between numbers of myelinated fibers in the bridge and improved coupling of forelimb and hindlimb as well as open-field locomotion. Our study tests how proven experimental treatments interact in a well-established animal model, thus providing needed direction for the development of future combinatory treatment regimens.
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373
« le: 27 février 2005 à 14:56:43 »
Voici une news postée sur le forum "CareCure community" concernant le traitement des B.M. avec les cellules souches embryonnaires humaines aux USA ! :D Des scientifiques cernent les secrets de la réparation spinale
Posté le 30 Décembre 2004 dans « Stem Cell Research »
(…) Jusqu'ici, personne n'a été aidé par des cellules souches embryonnaires humaines.
Mais dans les laboratoires étroits d'université, un jeune neurobiologiste (…) Hans Keirstead fait remarcher des rats paralysés en leur injectant un cocktail rougeâtre de cellules souches embryonnaires humaines que lui et ses collègues ont créé.
Keirstead espère appliquer sa thérapie aux humains d'ici 2006.
Si son plan ambitieux tiend les délais, son travail sera le premier traitement de cellules souches embryonnaires donné aux humains.
"J'ai été surpris et enthousiamé par les progrès réalsés," dit Keirstead, 37 ans, dans une entrevue dans son bureau de la « University of California-Irvine ».
"Je veux voir une personne améliorée par quelque chose que j'ai créé." Keirstead a transformé des cellules souches en cellules spécialisées qui aident les signaux du cerveau a passer à travers le cordon médullaire. Ces nouvelles cellules ont réparé les moëlles épinières endommagées de rats plusieurs semaines après qu'ils aient été blessés.
(…)
Keirstead et ses collègues continuent à expérimenter sur des rats pour assurer que les cellules injectées font ce qu'elles sont supposés faire, sans effets secondaires.
En attendant, lui et son sponsor, Geron Corp., conçoivent les expériences humaines initiales qui détermineront la sûreté et où participeront juste une poignée de volontaires (Phase I). Les volontaires seront probablement des patients qui ont été blessés récemment.
Le travail de Keirstead a d'abord rencontré la dérision et l'incrédulité au « Society of Neuroscience's annual meeting » en 2002.
"Nous avions dérangé un bon nombre de gens", dit Dr Gabriel Nistor, le premier chercheur à rejoindre le laboratoire de Keirstead il y a cinq ans. "Personne ne nous ont crus d'abord."
Keirstead et Nistor tenaient pourtant le premier rôle à ce même rassemblement en octobre dernier, et leur recherche sera publiée dans un journal scientifique en janvier 2005.
Dans le monde fermé des recherches sur les cellules souches, Keirstead pourrait devenir une célébrité, et ce peut être dangereux dans une profession connue pour ses petites jalousies de se faire remarquer par sa renommée individuelle, ainsi que par ses percées scientifiques. (…).
"Nous aimons tous Hans - pour différentes raisons," dit Karen Miner, qui plaide en faveur de l'organisation d’un "fond" pour aider le travail de Keirstead. Elle et ses collègues de « Research for Cure », basé à Escalon dans la « Central Valley » en Californie, ont contribué à hauteur de $170,000 au cours des quatre dernières années au « Reeve-Irvine Research Centre » où Keirstead travaille. Le centre a pris le nom de son donateur, l'acteur Christopher Reeve, qui est mort en octobre de complications liées à sa paralysie.
"Nous sentons tous que [ Keirstead ] est à la pointe de la recherche sur le cordon médullaire", dit Karen Miner, 53 ans, qui a été paralysé à partir du cou depuis un accident de voiture, il y a 12 ans. "Je pense que c'est la chose la plus prometteuse actuellement."
Elle a visité son laboratoire il y a deux ans, et a pu observer des rats qui étaient paralysés remarcher à l'intérieur de leurs cages.
"L'adrénaline que j’ai senti alors m’a presque fait sortir de ma chaise roulante", dit Karen Miner.
"Quand vous êtes assis dans un fauteuil roulant et que vous voyez ces rats marcher tout autour, tout ce que vous pensez est : "Je veux cela maintenant."
Les cellules souches embryonnaires humaines sont créées dans les premiers jours après la conception, et sont les briques du corps humain. Les scientifiques croient qu'ils pourront un jour encourager les cellules souches à se transformer en cellules saines pour traiter un éventail de maux, y compris le diabète, les maladies de coeur et les lésions du cordon médullaire.
(…) La société "Geron Corp." possède les droits commerciaux sur tout ce que le Dr Keirstead peut développer. Keirstead ne s'excuse pas pour sa source de financement, qu'il estime plus généreuse que le gouvernement fédéral, et il a peu de restrictions pour ses recherches. Il dit qu'il n'est pas intéressé par les bénéfices, mais plutôt pour lancer le développement de nouveaux traitements pour le cordon médullaire.
Et il a une réponse à ceux qui disent qu'il va trop vite, et que ses expériences sur les rats donnent des faux espoirs aux 15.000 personnes paralysées aux Etats-Unis tous les ans.
"C'est extrêmement prometteur," dit Keirstead. "Pourquoi diable devrions-nous attendre?"
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Superstar~
Member
posted 02-02-05 05:42 PM
Scientist closes in on spinal repair secrets
Posted December 30, 2004 in Stem Cell Research
Copyright 2004 Nationwide News Pty Limited
The Mercury (Australia)
December 29, 2004 Wednesday
LENGTH: 913 words
SOURCE: AP
So far, not a single person has been helped by human embryonic stem cells.
But in cramped university labs a young neurobiologist with movie star good looks, a Carl Sagan-like fondness for the popular media and an entrepreneur's nose for profits is getting tantalisingly close.
Hans Keirstead is making paralysed rats walk again by injecting them with healthy brain cells sussed from a reddish soup of human embryonic stem cells he and his colleagues have created.
Keirstead hopes to apply his therapy to humans by 2006. If his ambitious timetable keeps to schedule, his work will be the first human embryonic stem cell treatment given to humans.
"I have been shocked, thrilled and humbled at the progress I've made," Keirstead, 37, said in an interview in his University of California-Irvine office, which is dominated by a 1.2 X 2.4-metre collage, created by his artist brother, of famous rock stars.
"I just want to see one person who is bettered by something that I created."
Keirstead has been turning stem cells into specialised cells that help the brain's signals traverse the spinal cord. Those new cells have repaired damaged rat spines several weeks after they were injured.
For the last two years he has shown dramatic videos of rats, healed and walking, to scientific gatherings and during campaign events to promote California's $US3 billion ($A3.9 billion) bond measure to fund stem cell work, which passed in November.
Keirstead and his colleagues are continuing to experiment with rats to ensure the injected cells do what they're supposed to without any side effects.
"You don't want toenails growing in the brain," he said.
Meanwhile, he and his sponsor, Geron Corp, are designing the initial human experiments that will test for safety and involve just a handful of volunteers. The volunteers probably will be patients who have been recently injured.
Keirstead's work at first met with derision and disbelief at the Society of Neuroscience's annual meeting in 2002.
"We upset a lot of people," said Dr Gabriel Nistor, the first researcher to join Keirstead's lab five years ago. "No one believed us at first."
Keirstead and Nistor were stars at the same gathering in October, and their research will be published in a scientific journal in January.
Keirstead is as close as anyone in the stem cell research world could be to celebrity, and that can be dangerous in a profession noted as much for its petty jealousies about individual fame as it is for scientific breakthroughs. (Sagan, the noted astronomer who for years hosted the PBS series Cosmos, was denied membership in the prestigious National Academy of Sciences, a slight that his supporters insist was based on his mass appeal.)
Reporters have beaten a well-worn path to Keirstead's lab. The fact that he's wealthy only adds to his growing lustre.
Keirstead recently sold a biotech company he co-founded, unrelated to his stem cell work, in a deal that could be worth as much as $US8 million ($A10.39 million).
"We all love Hans -- for various reasons," said a giggling Karen Miner, whose advocacy organisation helps fund Keirstead's work.
She and her colleagues at Research for Cure, based in Escalon in California's Central Valley, have contributed $US170,000 ($A221,000) over the last four years to the Reeve-Irvine Research Centre where Keirstead works. The centre is named for its founding donor, actor Christopher Reeve, who died in October of complications related to his paralysis.
"We all feel [Keirstead] is on the cutting edge of spinal cord research," said Miner, 53, who was paralysed below the neck after a motor accident 12 years ago. "I have to think it's the most promising thing out there."
She toured his labs two years ago and watched once-paralysed rats walk inside their cages.
"The adrenaline that I felt was almost enough to get me out of the chair," Miner said. "When you're sitting in a wheelchair and see those rats running around, all you can think is, 'I want some of those now'."
Human embryonic stem cells are created in the first days after conception and are the building blocks of the human body. Scientists believe they will someday be able to coax stem cells to turn into healthy cells to treat a wide range of ailments, including diabetes, heart disease and spinal cord injuries.
But many social conservatives who believe life begins at conception view the work as immoral because days-old embryos are destroyed during research.
Critics complain privately that Keirstead is beholden to Geron, which claims a Microsoft-like grip on any commercial stem cell market that emerges.
Geron funded the work of University of Wisconsin researcher Jamie Thomson, who discovered human embryonic stem cells in 1998, and the company funds Keirstead's lab for $US500,000 ($A649,000) a year. Geron owns the commercial rights to any drug Keirstead may develop.
Keirstead doesn't apologise for his funding source, which he said is more generous than he could have expected from the Federal Government and has fewer research restrictions. He said he's not interested in profits, but rather in speeding the development of new spinal cord treatments.
And he has an answer for those who say he's moving too fast and that his experiments with rats are dangling false hope before the 15,000 people paralysed in the United States each year.
"This is extremely promising," Keirstead said. "Why the hell would we wait?"
 Dr. Hans KeirsteadReeve-Irvine Research Center Associate Professor Department of Anatomy & Neurobiology University of California at Irvine 2109 Gillespie Neuroscience Research Facility Irvine, CA, 92697-4292 Pour en savoir plus sur lui : :arrow: www.reeve.uci.edu/faculty/faculty.php?page=hans
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« le: 27 février 2005 à 14:16:27 »
Un pionnier de la réparation spinale fait un discours à New-York le 20 janvier.
19 janv. 2005
Les premiers essais cliniques cherchant à réparer des lésions du cordon médullaire sur un groupe pilote de patients choisis sont mis en place pour commencer à la « University College London » (UCL) dans les trois ans à venir, dit le professeur Geoffrey Raisman, directeur de la nouvelle Unité de réparation spinale établie à l’UCL. Professeur Raisman dira sa vision pour le futur à New York, le jeudi 20 janvier, lors du lancement de la campagne pour l’UCL aux USA, avec l'objectif de récolter les fonds nécessaires pour soutenir des projets qui incluent le développement de l'Unité de réparation spinale.
Professeur Raisman a été l'un des premiers neurologistes dont le travail de recherche sur les cellules souches a montré une vraie possibilité que les lésions du cordon médullaire, longtemps considérées incurables, pourraient être réparés. Le travail de l'équipe donne l'espoir que les patients blessés médullaires pourront par la suite regagner une grande partie de leur capacité à se déplacer. Pour les patients paraplégiques, ceci pourrait aller jusqu’à un retour des sensations et des mouvements sur quelques muscles des jambes, leur permettant potentiellement de se tenir debout et faciliter leurs déplacements, alors que les tétraplégiques (patients présentant des lésions spinales hautes dans la région du cou) pourraient récupérer la sensation du toucher et le mouvement des mains, et ainsi regagner la capacité de s'habiller, s’alimenter et se laver de façon autonome.
La découverte principale du professeur Raisman est qu'une partie des fibres nerveuses du SNC, situées dans la paroi nasale, sont en état de croissance continue durant toute la vie d'adulte. L’équipe de Raisman a travaillé au « National Institute for Medicial Research » à Londres, sur la transplantion de ces cellules dans le cordon médullaire blessé de rats, et constaté que ces cellules avaient une capacité remarquable de s'intégrer dans les voies nerveuses endommagées, établissant un "pont" au-dessus de l'espace provoqué par les lésions dans les fibres nerveuses.
L'équipe a maintenant déménagé à l’UCL pour essayer de transférer cette technologie des rats aux humains, travaillant avec des patients du « National Hospital for Neurology and Neurosurgery » à Londres, et on prévoit que les travaux préparatoires pour commencer les essais seront achevés dans un délai de deux à trois ans.
"Pendant de nombreuses années, ces dommages ont été considérés incurables, et ils sont toujours incurables," dit le professeur Raisman, "mais je crois que nous pouvons maintenant affirmer que la porte menant à la réparation de tels dommages a été maintenant ouverte, même si elle est seulement entrebâillée pour l'instant."
Les effets dévastateurs des lésions du cordon médullaire sont dus à la déconnection des fibres nerveuses. La déconnection des fibres nerveuses allant du cerveau vers le bas du cordon médullaire cause la paralysie, la perte des commandes vésicales et intestinales, et la perte des fonctions sexuelles. Cela peut également empêcher la respiration. La déconnection des fibres nerveuses venant du cerveau cause la perte des sensations.
"Quand une fibre nerveuse est coupée, elle essaie de repousser, comme les bourgeons sur un tronc d'arbre scié", dit le Professeur Raisman en expliquant la technique que son équipe a découvert. Leur impossibilité à faire cela n'est pas dû à une incapacité intrinsèque des fibres nerveuses à se développer, mais à la rupture des voies le long desquelles les fibres nerveuses doivent voyager afin d'atteindre leurs destinations originales. Cette prise de conscience a mené à une approche complètement nouvelle pour la réparation des lésions du cordon médullaire.
"C’est comme si une partie d'une route avait été emportée par l'inondation d’un fleuve. Les voitures peuvent encore voyager, les conducteurs se rappellent où ils souhaitent aller, et les réservoirs sont pleins de carburant. Cette situation ne sera pas résolue en ajoutant plus de voitures, ou en remplissant les réservoirs jusqu’à déborder. Ce qui est nécessaire est de réparer la route, pour établir un pont au-dessus de l'espace.
"Le chemin pris par les fibres nerveuses est un chemin vivant composé de cellules spécialisées alignées, comme les pierres de pavage d'une route. Quand le cordon médullaire est blessé, le chemin cellulaire du cordon médullaire ne peut pas se réparer. Les cellules restent échouées dans une grande cicatrice. La cicatrice a l’avantage de retenir l’inondation mais elle forme comme un barrage impénétrable aux voitures.
"La sortie de l'impasse est venue de la découverte qu'il y a une partie du système nerveux, et seulement une, dans laquelle les fibres nerveuses sont dans un état de croissance continue durant toute la vie d'adulte. C'est la partie du système nerveux de l'odorat. C’est situé dans la partie supérieure de la cavité nasale et contient des cellules souches adultes qui sont capables de régénérer entièrement le système. La bonne intuition a été de transplanter des cellules prélevées sur cette zone dans le cordon médullaire blessé. Et nous avons trouvé chez les animaux de laboratoire que ces cellules avaient une capacité remarquable de s'intégrer dans la route endommagée, se frayer un chemin dans la cicatrice, et établir un "pont" au-dessus de l'espace.
"Dès que les fibres nerveuses coupées ont identifié le "pont", elles le traversent rapidement, et régénèrent jusqu’à leurs destinations originales. Chez les animaux de laboratoire, ces greffes ont eu comme conséquence le retour de fonctions importantes telles que l’extension et l'élevation de la patte, et nous étions la première équipe, et toujours les seuls, à prouver que cette réparation avait comme conséquence la restauration de la capacité respiratoire. Des études en cours très prometteuses étudient si cette approche pourrait également reconstituer les commandes de la vessie, de l’intestin, et des fonctions sexuelles.
"Une caractéristique particulièrement encourageante de ces greffes, effectuées chez des animaux de laboratoire, est que les cellules réparatives de la voie nerveuse peuvent être obtenues à partir d’échantillons de tissu prélevés sur la paroi nasale d'adulte par une technique qui ne fait aucun dommage permanent, puisque ce tissus comme celui de la peau, contient des cellules souches adultes et est dans un état de renouvellement continu. Si cette technique peut être transférée aux humains, le patient pourra être son propre donateur de cellules. Ceci évitera la nécessité d'employer du tissu embryonnaire, de trouver des donneurs, des cellules souches étrangères, ou d'employer des médicaments novateurs puissants avec des effets secondaires inconnus.
"La capacité de rebrancher les fibres nerveuses du cordon médullaire est seulement un commencement. Le succès ouvrira la porte à un certain nombre d'autres situations où des fibres nerveuses sont endommagées. Celles-ci incluent des formes d’atteintes comme la cécité et la surdité provoquées par des lésions nerveuses.
"Il y a beaucoup de chemin à faire, et nous ne souhaitons pas susciter de faux espoirs chez les patients qui vivent avec des lésions du cordon médullaire. Cependant, notre travail indique jusqu'ici clairement que, contrairement aux idées reçues, le cordon médullaire a le potentiel de se réparer. C'est pourquoi nous croyons que les essais humains sont la prochaine étape logique".
"Le professeur Raisman et son équipe ont prouvé que la réparation du cordon médullaire blessé est maintenant une vraie possibilité", dit le professeur Malcolm Grant, président de l'UCL. "Avoir amené cette équipe à l’UCL signifie que nous pouvons maintenant commencer à nous préparer au jour où les premiers essais commenceront. Nous attendons tous avec intérêt de voir cette recherche prometteuse traduite en essais cliniques réussis à l'étape la plus tôt possible. Nous lançons notre campagne de fonds pour l’UCL à New-York cette semaine afin de présenter et recevoir un soutien pour les recherches innovantes à l’UCL, dont le travail de l'équipe du professeur Raisman est un exemple."
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:arrow: TEXTE ORIGINAL EN ANGLAIS
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University College London
18 January 2005
Spinal repair pioneer Professor Geoffrey Raisman speaks on the next steps in spinal repair science
The first clinical trials seeking to repair spinal cord injury on a pilot group of selected patients are set to begin at University College London (UCL) within the next three years, says Professor Geoffrey Raisman, director of the newly established Spinal Repair Unit at UCL. Professor Raisman will be setting out his vision for the future in New York on Thursday 20 th January, at the US launch of the Campaign for UCL, a major campaign with the objective of raising funds necessary to support projects that include development of the Spinal Repair Unit.
Professor Raisman was one of the first neuroscientists whose work in stem cell research has raised the real possibility that spinal cord injuries, long considered incurable, could be repaired. The work of the team holds out significant hope that spinal cord patients will eventually be able to regain much of the ability to move that they have lost. For paraplegic patients this could lead to a return of sensation and movement to some leg muscles, potentially allowing them to stand and making movement easier, while tetraplegics (patients with spinal injury high in the neck region), could recover touch sensation and movement of the hands, and regain the ability to dress, feed and clean independently.
Professor Raisman's key discovery was that there is one part of the nervous system, a region in the nasal cavity concerned with the sense of smell, in which nerve fibres are in a state of continuous growth throughout adult life. Working at the National Institute for Medicial Research in London, Raisman's team transplanted cells from this region into the injured spinal cord of laboratory rats, and found that the cells had a remarkable capacity to integrate into damaged pathways, laying a ‘bridge' over the gap in the nerve fibres caused by injury.
The team has now moved to UCL to attempt to transfer that technology from rats to humans, working with patients at the National Hospital for Neurology and Neurosurgery in London , and it is anticipated that the preparatory work to begin trials will be complete within two to three years.
“For many years these injuries were considered incurable, and they are still are incurable,” says Professor Raisman, “But I believe that we can now affirm that the door leading to repair of such injuries has now been opened, even if it is for the time being only ajar.”
The devastating effects of spinal cord injury are due to disconnection of nerve fibres. Disconnection of the nerve fibres travelling from the brain down to the spinal cord causes paralysis, loss of control of the bladder and bowels, and loss of sexual functions. It can also prevent breathing. Disconnection of nerve fibres travelling up to the brain causes loss of sensation.
“When a nerve fibre is severed it attempts to regrow, like the sprouts arising from the trunk of a felled tree,” says Professor Raisman, explaining the technique that his team have discovered. Their failure to do this is not due to an intrinsic inability of nerve fibres to grow, but to the disruption of the pathway along which the nerve fibres need to travel in order to reach their original destinations. This realisation has led to a completely new approach to repairing spinal cord injury.
“It is as if part of a roadway has been washed away by a flooding river. The cars are still able to travel, the drivers remember where they wish to go, the tanks are full of fuel. The situation will not be repaired by adding more cars, or filling up the tanks to overflowing. What is required is to repair the roadway, to lay a bridge over the gap.
“The pathway taken by nerve fibres is a living pathway made up of specialised cells laid out in rows, like the paving stones of a road. When the spinal cord is injured, the pathway cells of the spinal cord are unable to repair themselves. They remain piled up in a great scar. The scar has the value of holding the flood water back but forms an impenetrable barrier to the cars.
“The way out of the impasse came from the discovery that there is one part of the nervous system, and only one, in which nerve fibres are in a state of continuous growth throughout adult life. This is the part of the nervous system concerned with the sense of smell. It is located in the upper part of the lining of the nasal cavity and contains adult stem cells which are capable of regenerating the entire system. The intuitive leap was to transplant cells obtained from this area into the injured spinal cord. What we found was that in laboratory animals the cells have a remarkable capacity to integrate into the damaged roadway, open up the scar, and lay a bridge over the gap.
“The cut nerve fibres at once recognised the bridge, crossed it rapidly, and regenerated to their original destinations. In laboratory animals these transplants resulted in return of important functions such as paw reaching and climbing, and we were the first, and still the only, team to show that this repair resulted in a restoration of the ability to breathe. Very promising ongoing studies are investigating whether this approach can also restore bladder, bowel and sexual functions.
“An especially encouraging feature of these transplants, carried out in laboratory animals, is that the reparative pathway cells can be obtained from tissue samples taken from the adult nasal lining by a technique which does no permanent damage, since the system, like skin, contains adult stem cells and is in a state of continuous self renewal. If this technique can be transferred to humans, the patient can be his/her own cell donor. This will avoid the need to use embryonic tissue, to find donor individuals, foreign stem cells, or to use powerful designer drugs with unknown side-effects.
“The ability to reconnect spinal cord nerve fibre is only a beginning. Success will open the door to a number of other conditions where nerve fibres are damaged. These include some major forms of stroke, as well as blindness and deafness caused by nerve injuries.
"There is a long way to go, and we do not wish to raise false hopes in patients who are living with spinal cord injury. However, our work to date clearly indicates that, contrary to received wisdom, the spinal cord does have the potential to repair itself. That is why we believe that human trials are the logical next step.”
“Professor Raisman and his team have shown that the repair of the injured spinal cord is now a real possibility,” says Professor Malcolm Grant, President and Provost of UCL. “Bringing the team to UCL means that we can now start preparing for the day when the first trials will begin. We all look forward to seeing this promising research translated into successful clinical trials at the earliest possible stage. We are launching our Campaign for UCL in New York this week to showcase and gain support for the groundbreaking research talking place across UCL, of which the work of Professor Raisman's team is one example.”
Notes for Editors
1. Professor Geoffrey Raisman is available for media interviews in New York on Thursday 20 th and Friday 21 st January. To arrange interviews, or to receive a video news release of the work of his team, contact Dominique Fourniol in the UCL media relations office, d.fourniol@ucl.ac.uk , 0044 20 7679 9728.
2. In October 2004 UCL launched Advancing London's Global University – the Campaign for UCL , a strategic plan to provide the university with the resources to develop a range of ground-breaking new projects, while reinforcing London's status as one of the world's great centres of knowledge. The Campaign seeks to raise £300 million ($500 million) over the coming decade.
Contact
Dominique Fourniol
Head of Media Relations
+44 (0)20 7679 9728
d.fourniol@ucl.ac.uk
Jenny Gimpel
Media Relations Officer
+44 (0)20 7679 9739
Heidi Foden
Media Relations Officer
+44 (0)20 7679 7678
Alex Brew
Media Relations Officer
+44 (0)20 7679 9726
Source : http://www.ucl.ac.uk/media/archive/archive-release/?newyorkraisman
 Pr. Geoffrey RaismanChair of Neural Regeneration Director, Spinal Repair Unit Institute of Neurology, UCL Queen Square London WC1N 3BG Tel: 020 7676 2172 (direct) Switchboard: 020 7837 3611 extn 4477 Fax: 020 7676 2174 E-mail : G.Raisman@ion.ucl.ac.ukWeb site : http://www.ion.ucl.ac.uk/departments/repair/themes/spinal-repair
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« le: 27 février 2005 à 13:55:59 »
Brésil - cellules souches
Vaste expérimentation thérapeutique avec des cellules souches au Brésil
AFP | 02.02.05 | 15h48
Le ministère brésilien de la Santé a annoncé mercredi le début d'une vaste expérimentation thérapeutique avec des cellules souches adultes pour le traitement de maladies cardiaques."
Le projet que le Brésil développe est unique au monde, en nombre de cas étudiés et comparés - 1.200 patients – et en nombre d'institutions concernées - 40 dans tout le pays", a affirmé à l'AFP un responsable du service de presse du ministère. Le but de l'étude vise à évaluer le remplacement éventuel de traitements cardiaques traditionnels (dont les greffes du coeur) par une thérapie utilisant des cellules souches.
Le ministère a estimé qu'au Brésil, où 4 millions de personnes souffrent d'insuffisance cardiaque grave, 200.000 vies pourraient être sauvées en trois ans si l'efficacité de la greffe de cellules souches est prouvée. En outre, cela réduirait le coût pour le gouvernement des traitements médicaux dans ce domaine de 37 millions de reais (11 millions d'euros) par mois.
Les 1.200 patients seront partagés en groupes de 300, selon leur type de maladie. La moitié d'entre eux recevra un traitement traditionnel (par médicaments ou chirurgie) et l'autre moitié sera soumise à la greffe de cellules souches. Dans ce cas, chaque patient recevra des cellules souches de sa propre moelle osseuse. Le coût total du projet est estimé à 13 millions de reals (4 millions d'euros).
Le ministère de la Santé va également financer cette année des études avec des cellules souches provenant du cordon ombilical ou de patients adultes, pour soigner des affections de moelle épinière, des diabètes ou des maladies neuro-dégénératives comme la maladie d'Alzheimer.
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