Association Libre d'Aide a la Recherche sur la Moelle Epiniere
TOUT SUR LA RECHERCHE => Recherches fondamentales => Discussion démarrée par: patrickp le 23 juin 2010 à 19:40:05
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Anglais écrit
Qu'arrive t'il à la suite d'un accident de la moelle épinière ?
http://www.christopherreeve.org/site/c.ddJFKRNoFiG/b.4452153/k.2189/What_Happens_Following_a_Spinal_Cord_Injury.htm
Stratégies d'intervention
http://www.christopherreeve.org/site/c.ddJFKRNoFiG/b.4452119/k.6B8D/Intervention_Strategies.htm
Anglais oral : rencontre avec les chercheurs
http://www.christopherreeve.org/site/c.ddJFKRNoFiG/b.4048063/k.43B9/Spinal_Cord_Injury_and_Paralysis.htm?sid=242965289&msource=email&auid=6526210
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Une série commune d'évènements biologiques arrivent à la suite d'un accident de la moelle épinière.
1 Les cellules du système immunitaire migrent vers le lieu de l'accident , elles causent des dommages
supplémentaires à certains neurones et causent la mort d'autres qui ont survécus au choc initial.
2 La mort d'oligodendrocytes provoquent la la perte de myelination des axones, cela provoque une perte importante
de la conduction des actions , des messages, ou rends les conductions restantes inutilisables.
L'autoroute d'information neuronale est de plus coupée car de nombreux axones sont détruits, coupant les
lignes de communication entre le cerveau et les muscles et entre le système sensoriel et le cerveau.
3 Dans les semaines suivant l'accident initial, la zone de tissus endommagés a été nettoyé par le
microglia ( cellules macrophages du cerveau et de la moelle épinière ), ils laissent une cavité remplie de fluide envellopée
par une cicatrice gliale. Des molécules empêchant la repousse des axones endommagés sont générés à cet endroit.
Cette cavité est appelée un syrinx, il agit comme une barrière, empêchant la reconnexion des deux cotés de la moelle épinière.
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La recherche pointe vers de multiples possibilités d'interventions pour permettre une guérison
après un accident de la moelle épinière.
Certaines devraient être appliquées immédiatement après l'accident; moins lièesau temps
concernent la reconstruction et la reconnexion des liaisons accidentées.
Clairement , les deux approches sont importantes : limiter la dégénérescence augmente la probabilité
d'une meilleure guérison, alors que la stimulation de la régénération reconstruit sur ce qu'il reste
du système pour restaurer la perte de connectivité et peut être prévient une dégénérescence future.
Les stratégies suivante sont quelques unes de celles financées par la fondation Christopher et Dana Reeve.
Il ne s'agit pas d'une liste complète de toutes les interventions possibles.
Traitements suivant immédiatement l'accident :
1 Limitation de la dé-génération initiale
Des recherches récentes ont montré qu'il y au moins trois mécanismes de mort cellulaire
en action pour les pertes neuronales et d'oligodendrocytes après l'accident : nécrose, excitotoxicity
( tué par le glutamate ) et apoptosis (auto destruction cellulaire ).
2 Traitement de l'inflammation
Rapidement après l'accident la moelle épinière gonfle et des protéines du système immunitaire envahissent
la zone accidentée. Ce gonflement et cette inflammation peuvent engendrer des dommages ultérieurs
à la moelle après l'accident initial. Il est donc important de traiter la réponse inflammatoire aussi
rapidement que possible.
Le laboratoire qui traite cette approche est le Schwab Lab.
Traitements à plus long terme
1 Stimulation de la repousse axonale.
Des fertilisants des nerfs appelés neurotrophines peuvent stimuler la survie cellulaire en bloquant
l'apoptosis et en stimulant la repousse des axones. Chaque neurotrophine à une cible cellulaire
très spécifique. Certains préviennent la mort des cellules d'oligodendrocyte, d'autres stimulent la
repousse des axones ou la survie des neurones, d'autres ont des fonctions multiples.
Les laboratoires qui traitent cette approche sont le Black Lab et le Parada Lab.
2 Stimulation de nouvelles repousses au travers de substrat ou molécules guides.
Les substrat et les molécules guides peuvent améliorés le ciblage une fois que les axones ont
étés encouragés à se régénérer au delà du site lésionnel . Ces protéines agissent comme des
cartes routières , dirigeant les axones vers leurs cibles correctes. Cette fonction est critique car
même si les axones survivent, ils doivent être dirigés vers les cibles adéquates.
Les laboratoires qui traitent cette approche sont le Black lab, le Mendell lab, le Parada lab.
Suite au prochain numéro .......
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Suite du précédent article ...
3 Blocage des molécules qui empêche la régénération
Il y a dans le cerveau et la moelle épinière des molécules qui empêchent la division des
neurones et la repousse des axones. Bloquer cette inhibition peut stimuler la repousse et la
régénération des axones; c'est surement un composant important des thérapies régénératives.
Le Schwab lab travaille sur cette approche.
4 Apport de nouvelles cellules pour remplacer celles qui ont été perdues.
Les cellules souches isolées du SNC ( système nerveux central) peuvent former de nouvelles cellules
par division, peuvent remplacer les neurones et les "gilas ?" perdus. Ces cellules doivent être récoltées,
traitées pour encourager la repousse, et ensuite injectées dans la moelle endommagée .
Les laboratoires travaillant sur ce sujet sont le Bunge lab et le Gage lab.
5 Construction de ponts pour court circuiter la cavité lésionnelle .
Des ponts peuvent être nécessaires pour reconnecter les sections endommagées de la moelle
épinière. Les scientifiques doivent déterminer comment construire ces ponts et quelles molécules
utiliser pour encourager de nouvelles repousses, ainsi que d'améliorer la survie des nouvelles connections.
Le bunge lab travaille sur cette approche
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Comme vous le voyez le travail est immense,mais les chemins pour y arriver commencent à être connus.
Je ne suis pas sur de pouvoir commenter les vidéos de chercheurs mentionnés au début du post
enfin on verra .
Il me semble que beaucoup de thérapies expérimentales n'adressent qu'une partie seulement du
problème posé, ce qui explique le peu de résultats connus.
Bien sur il y aura toujours des exceptions en fonction de la lésion particulière de chacun et de ses capacités
personnelles à la régénération.
Mais enfin si il y avait aujourd'hui une solution fiable cela se saurait !!!
L'espoir le vrai est que les solutions vont surement sortir de ces recherches qui sont assez récentes
pour la plupart.
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patrick,
merci pour ces renseignements tres utiles .comme tu sembles tres au courant sur la question "medullaire",je peus te poser ceraines questions qui me paraissent fondamentales.
-est ce que la lesion secondaire est pire que la lesion due au choc spinal(lesion premiere)?
-comment atteindre la cavite nommee syrinx sans endommager la moelle epiniere(pour la pose d'un bio materiau par exp)?
-comment reactiver les axones dans le cas d'une lesion chronique?
MERCI
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Farid,
Je me contente de lire ce qui se passe sur le sujet, spécialement aux US.
Concernant tes questions :
-est ce que la lesion secondaire est pire que la lesion due au choc spinal(lesion premiere)?
Je te renvoie au sujet sur les essais sur les rats :
http://alarme.asso.fr/forum/recherches-fondamentales/essais-de-cellulles-souches-humaines-sur-les-rats-!!!/msg53799/#msg53799
Il me semble que dans ce sujet il a été prouvé que les lésions secondaires ont empêché que la myéline se reconstitue.
-comment atteindre la cavité nommée syrinx sans endommager la moelle épinière(pour la pose d'un bio matériau par exp)?
Il me semble que seule la chirurgie permet cela , ceci sous le contrôle des experts de Neurogel .
Pour la dernière question je ne suis pas sur que la réponse soit déjà à l'ordre du jour !!!
-comment réactiver les axones dans le cas d'une lésion chronique?
Je pense qu'il faille attendre les résultats des essais sur l'homme sponsorisés par la société Geron qui me semble
la plus sérieuse à l'heure actuelle.
Je pense aussi que T Delrieu est beaucoup plus habilité que moi pour répondre à ces questions.