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Messages - TDelrieu
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« le: 22 avril 2005 à 13:30:08 »
...honnetement ca donne pas envie de donner à la recherche francaise parceque si c'est juste pour qu'ils attendent en regardant ce qui se fait à coté ! Krevette, Oui, mais d'un autre côté, vu que ce monsieur Ameisen déplore que "En France, nous avons l’obsession de la valorisation thérapeutique pour tout ce qui concerne les sciences du vivant", cela veut dire qu'il y en a d'autres qui se bougent pour appliquer des thérapies innovantes (peu pour les lésions de la M.E :? )... @+ Thierry 
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« le: 20 avril 2005 à 14:18:22 »
Sofia Morning News
La Bulgarie réussit une chirurgie novatrice avec des cellules souches
Lundi 18 Avril 2005
Des chirurgiens bulgares ont effectué avec succès une implantation novatrice de cellules souches dans le cordon médullaire d'un patient, ont-ils annoncés lundi.
Cette intervention chirurgicale novatrice a été effectuée il y a une semaine, à l'hôpital Alexandrovska, à Sofia.
Dimitar Tchobanov, 45 ans, de la ville d'Elhovo, a eu ses jambes paralysées et une partie de ses bras avec la perte presque entière de sensibilité, dans un accident de voiture en 2002.
Les chirurgiens ont attendu plusieurs jours avant de publier ces nouvelles, afin de s'assurer que l’état du patient commencerait à s'améliorer.
Les cellules souches ont été prélevées de la moelle osseuse du patient dans des os pelviens, et implantées dans son cordon médullaire.
En cultivant une colonie de cellules souches humaines à partir d'une seule cellule, les chercheurs sont très proches d’arriver à produire une population homogène de cellules d'un type particulier.
Ce type de cellules a le potentiel remarquable de se développer en beaucoup de différents types de cellules. Servant pour réparer le corps, elles peuvent théoriquement se diviser sans limite pour remplacer les autres cellules, aussi longtemps que la personne (ou l'animal) est vivant.
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Sofia Morning News
Bulgaria Succeeds in Unique Stem Cells Surgery
18 April 2005, Monday.
Bulgarian surgeons have sucessfully carried out a unique implant of stem cells into a patient's spinal cord, it was announced Monday.
The unique surgery intervention was carried out a week ago at Sofia-based Alexandrovska Hospital.
Dimitar Tchobanov, 45, from the town of Elhovo has had both his legs paralyzed and arms hardly moving due to almost entire loss of sensitivity in a car crash in 2002.
The surgeons have waited several days before publishing any news to make sure that the patient would start to improve.
The stems cells were taken from the marrow of the patient's pelvic and chest bones and implanted in his spinal cord.
By growing a human stem cell colony from a single cell, researchers are one step closer to deriving a homogenous population of cells of a particular type.
This type of cells has the remarkable potential to develop into many different cell types in the body. Serving as a sort of repair system for the body, they can theoretically divide without limit to replenish other cells as long as the person or animal is still alive.
Source : http://www.novinite.com/view_news.php?id=46819
Alexandrovska Hospital (Sofia)
Web site : www.alexandrovska-hospital.org/index_en.htm
À CONFIRMER :!: Vladko (Sofia – Bulgarie), membre du forum "CareCure community" http://carecure.atinfopop.com apporte quelques précisions sur cette annonce. Résumé : "L'opération a été faite par le Prof. Ventsislav Brusarski, chef de la clinique de neurochirurgie à l'académie médicale bulgare - Sofia. Peu après la transplantation, le patient a senti un soulagement dans sa respiration et des mouvements dans ses mains. Le Prof. Brusarski indique que l'opération a été un succès complet et il s'attend à une amélioration spectaculaire de l'état du patient, mais sans être précis sur sa prévision. Actuellement un deuxième patient est prêt, un homme âgé de 32 ans, appelé Yanko Yanev.@+ Thierry
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« le: 19 avril 2005 à 11:00:35 »
Dans la région de Guérande, à côté du Croisic, il y a un hébergement très accessible : Hôtel de Pen Bron :arrow: http://www.hotels-aptitudes.com- J'y ai personnellement séjourné. - Totalement accessible - On peut obtenir : chambre domotisée, soulève-malade, visite d'une infirmière, etc. - Assez cher - Superbe endroit (plage accessible avec rampe) et très bon service *****
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« le: 18 avril 2005 à 14:27:36 »
Handicap en Nouvelle-Calédonie : Ce site est conçu et géré par des bénévoles dans le but d'apporter le plus possible de renseignements aux personnes concernées ou s'intéressant aux problèmes liés au handicap en Nouvelle Calédonie. :arrow: http://www.noumeaweb.com/handicap/bienvenu.htm
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« le: 18 avril 2005 à 14:26:07 »
H@ndiSurf : Le site des personnes handicapées internautes... 
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« le: 18 avril 2005 à 13:36:09 »
Page perso paraplégie "DEDLAND", de notre ami Didier... :D Rubriques : Ma vie & Paraplégie & Astuces & 4et2roues & Loisirs :arrow: http://dedland.free.fr
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« le: 18 avril 2005 à 12:13:28 »
Le site HandiTroc est destiné à toutes les personnes ayant le besoin ou la nécessité : - d'acheter du matériel (2ème main) lié à leur handicap à moindre coût ou - de vendre du matériel ne répondant plus à leurs besoins. Ce dépôt-vente est géré par l'association Handitroc qui a pour but d'aider les personnes à mobilité réduite à dépenser moins pour plus d'indépendance.  :arrow: http://www.handitroc.com
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« le: 17 avril 2005 à 18:34:24 »
Etudes menées en collaboration avec le Pr Geoffrey Raisman 8) Des chiens paralysés regagnent des mouvements
15 avril 2005
Un traitement PILOTE a permis à des chiens paralysés de regagner certains mouvements. Les résultats ont suscité l’espoir que la méthode fonctionnerait aussi chez les personnes humaines.
Jusqu'ici, neuf chiens paralysés dans des accidents de la route, ou par des lésions de disques spinaux, ont été traités par les médecins vétérinaires Robin Franklin et Nick Jeffery de l'Université de Cambridge. Un mois après, tous avaient regagné la capacité de faire les mouvements saccadés dans leurs pattes arrière, regagnant lentement la capacité de soutenir leur propre poids, a indiqué Jeffery lors d’une réunion à Birmingham (Angleterre), cette semaine.
Beaucoup de différentes approches de traitements sur les lésions spinales sont explorées, mais souvent les résultats prometteurs sur de petits animaux, tels que les rats, n'ont pas été reproduits chez des animaux plus grands. C'est l'une des raisons pour lesquelles les résultats sur des chiens sont passionnants, dit Geoffrey Raisman de l'Institut de Neurologie au « University College London », un des pionniers de la méthode employée par l'équipe de Cambridge.
"Je pense que ces résultats chez des chiens sont directement applicables à la situation humaine," dit-il. "Naturellement, nous ne pouvons pas en être certains avant de l’avoir fait, mais ceci est un très bon indice de ce que nous pouvons attendre comme effets. Nous espérons commencer des essais identiques chez l'homme d’ici deux ans."
En Australie, trois patients ont été déjà traités en utilisant la même méthode (New Scientist, 12 juillet 2002, p 18 ). Mais les résultats ne seront pas révélés avant 2007.
Jeffery convient que les résultats observés sur les neuf chiens sont encourageants, mais il indique qu’une pleine récupération pourrait exiger une combinaison de méthodes. "Il est assez improbable qu'une intervention simple permette le plein rétablissement de l'activité locomotrice après ce type de lésions extrêmement graves du cordon médullaire", avertit-il.
Son équipe est l'une parmi plusieurs autres à étudier l'utilisation de cellules spécialisées appelées « cellules gliales olfactives engainantes ». Les cellules OEG, présentes dans le nez, sont les cellules de soutien des seules cellules nerveuses du système nerveux central capables de régénération permanente.
Pour l'étude de Cambridge, des cellules OEG ont été prélevées en ouvrant les crânes de chiens. Ces cellules ont été multipliées en laboratoire, puis injectées dans la partie endommagée du cordon médullaire.
En plus de regagner certains mouvements, les chiens ont également semblé récupérer certaines sensations au-dessous du site des lésions. Trois des chiens peuvent avertir leurs propriétaires quand leur vessie est pleine, indique Jeffery, bien qu'ils n’aient pas regagné la commande volontaire. Il n'y a aucun signe que les chiens aient récupéré une réponse à la douleur, mais aucuns ne semblent souffrir de douleurs nerveuses, un effet secondaire potentiel du traitement.
Franklin a cherché une source alternative de cellules OEG, car trois des neuf chiens ont souffert d’une attaque en raison de la chirurgie. L'équipe a trouvé un type de cellules souches dans la muqueuse nasale qui peut être transformé en OEGs dans le laboratoire. Ces cellules peuvent être prélevées par simple frottis dans le nez. L'équipe australienne utilse une approche similaire.
Un essai sur des chiens blessés médullaires avec un autre traitement a fait les gros titres en décembre. Des injections d'un produit chimique appelé « PEG* » ont semblé augmenter considérablement la récupération fonctionnelle (New Scientist, 11 décembre 2004, p 9). Cependant, le PEG doit être injecté dans un délai de 48 heures suivant les lésions. Au contraire des neuf chiens traités à Cambridge, qui étaient paralysés depuis au moins trois mois, sans montrer aucun signe de récupération avant la chirurgie.
* Polyéthylène de Glycol (PEG) : voir ICI
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Paralysed dogs regain movement
15 April 2005
A PIONEERING treatment has allowed paralysed dogs to regain some movement. The results have raised hopes that the method will work in people too.
So far, nine dogs paralysed in road accidents or by spinal disc injuries have been treated by veterinary surgeons Robin Franklin and Nick Jeffery of the University of Cambridge. Within a month, all regained the ability to make jerky movements in their hind legs, Jeffery told a meeting in Birmingham, UK, this week, although they are only slowly gaining the ability to support their own weight.
Many different approaches to treating spinal injuries are being explored, but promising results in small animals such as rats have often not been repeated in larger animals. That is one of the reasons why the dog results are exciting, says Geoffrey Raisman of the Institute of Neurology at University College London, one of the pioneers of the method used by the Cambridge team.
"I think that these findings in dogs are directly relevant to the human situation," he says. "Of course, we can?t know for sure without doing the work but it is a very good indicator that we can expect the same effects. We are hoping to start similar trials in humans within a couple of years."
In Australia, three patients have already been treated using the same method (New Scientist, 12 July 2002, p 18). But the results will not be revealed until 2007.
Jeffery agrees the results seen in the nine dogs are encouraging, but says a full recovery may require a combination of methods. "It is exceedingly improbable that one simple intervention alone will permit full recovery of locomotor activity after this type of extremely severe spinal cord injury," he cautions.
His team is one of several studying the use of specialised cells called olfactory ensheathing glia cells. OEG cells, found in the back of the nose, are support cells for the only nerve cells in the central nervous system capable of constant regeneration.
For the Cambridge study, OEG cells were collected by opening the skulls of the dogs. The cells were multiplied in the lab and then injected into the damaged part of the spinal cord.
As well as regaining some movement, the dogs also seemed to recover some sensation below the injury site. Three of the dogs can warn their owners when they have a full bladder, Jeffery says, though they have not regained control. There are no signs that the dogs have regained a proper pain response, but neither do they appear to suffer pain from the severed nerve, a potential side effect of the treatment.
Franklin is looking for an alternative source of OEG cells, as three of the nine dogs have suffered seizures as a result of the surgery. The team has found a form of stem cell in the nasal mucosa that can be turned into OEGs in the lab. These cells can be collected by inserting a simple swab into the nose. The Australian team is using a similar approach.
A trial of another spinal injury treatment in dogs hit the headlines in December. Injections of a chemical called PEG appeared to greatly boost recovery (New Scientist, 11 December 2004, p 9). However, PEG has to be injected within 48 hours of an injury. By contrast, all nine dogs treated at Cambridge had been paralysed for at least three months without showing any sign of recovery.
Source : http://www.newscientist.com/channel/health/mg18624955.100
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« le: 17 avril 2005 à 18:29:16 »
L'injection d’un polymère répare les nerfs endommagés
11 décembre 2004
L'INJECTION d'un polymère chez des chiens dans les trois jours suivant des lésions spinales améliore considérablement leurs chances de récupérations fonctionnelles, selon une équipe dirigée par Richard Borgens du « Center for Paralysis Research » de l'Université de Purdue dans l’Indiana (USA).
Le polymère, appelé polyéthylène de glycol ou PEG, a été injecté chez 19 chiens admis dans un hôpital vétérinaire après avoir été paralysés par des fractures de leur colonne vertébrale. Ces chiens ont aussi reçu les traitements standard : chirurgie pour soulager la pression sur le cordon médullaire et pour enlever les fragments d'os, ainsi que des stéroïdes pour réduire l'inflammation.
Après six semaines, 13 des chiens (68 %) avaient regagné la capacité de marcher. Habituellement, seulement 24 % des chiens avec des lésions semblables, traités au même hôpital, récupéraient jusqu'à un tel degré (Journal of Neurotrauma, vol. 21, p 1767).
L'approche adoptée par Borgens et son équipe est peu commune. La plupart des chercheurs sur les lésions spinales essaient de trouver le moyen d’avoir des résultats de ce type...
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Polymer injection mends damaged nerves
11 December 2004
INJECTING a polymer into dogs within three days of a spinal injury greatly improves their chances of recovery, according to a team led by Richard Borgens of Purdue University's Center for Paralysis Research in Indiana.
The polymer, called polyethylene glycol or PEG, was injected into 19 dogs admitted to one of two veterinary hospitals after being paralysed when their spines ruptured. The dogs also received standard treatments: surgery to relieve pressure on the spinal cord and remove stray bone fragments, and steroids to reduce inflammation.
After six weeks, 13 of the dogs (68 per cent) had regained the ability to walk. In the past, only 24 per cent of dogs with similar injuries treated at the same hospitals recovered to this extent (Journal of Neurotrauma, vol 21, p 1767).
The approach taken by Borgens and his team is unusual. Most spinal injury researchers are trying to find ways to make ...
Source : http://www.newscientist.com/article.ns?id=mg18424774.000
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« le: 16 avril 2005 à 17:54:09 »
OFS suite... Voici un résumé de l'article scientifique paru dans le « Journal of Neurosurgery – Spine » 10 Janvier 2005
Des patients avec des lésions du cordon médullaire ont montré une amélioration lors d’une étude avec un nouveau dispositif
INDIANAPOLIS – Le traitement pour les lésions du cordon médullaire qui provoquent la paralysie continue à bloquer les médecins, mais un essai clinique conduit par l'école de médecine de l'Université de l'Indiana, rapporté dans l'édition de janvier du « Journal of Neurosurgery – Spine » pourrait diriger les chercheurs dans une direction positive.
Un dispositif expérimental, conçu pour régénérer les fibres nerveuses et favoriser un certain degré de rétablissement fonctionnel, a été implanté sur dix patients présentant des lésions du cordon médullaire, motrices et sensorielles complètes. Le dispositif, un stimulateur de champ alternatif ou OFS, crée un champ électrique dans la zone des lésions.
Chacun des 10 participants de l'essai, implantés avec l'OFS, a montré une certaine amélioration de la sensation à six mois, et les neuf patients qui sont restés dans l'essai ont montré également une amélioration post-chirurgicale à un an, bien que le degré d'amélioration soit différent par patient.
Deux des patients ont récupéré certaines fonctions de l'extrémité de la M.E, et un homme a reconstitué sa fonction sexuelle. Tous les patients participant à l'essai avaient subi une lésion du cordon médullaire motrice et sensorielle complète dans les 18 jours de la chirurgie.
"Ce n'est pas une grande victoire, mais cela justifie une recherche additionnelle", a dit Scott Shapiro, M.D., professeur de neurochirurgie à l'école de médecine de l'Université de l'Indiana. "La grande question était est-ce que ce procédé, qui est très invasif et requiert deux interventions chirurgicales, est efficace ; et les résultats préliminaires indiquent qu'il l’est."
Le stimulateur de champ alternatif, de la taille d’une cigarette, a été développé à l'Université de Purdue, et testé la première fois chez plus de 100 chiens paralysés par des lésions naturelles du cordon médullaire. Le pronostic pour des chiens paraplégiques sévèrement blessés, même avec les techniques courantes de soins, demeure pessimiste.
"Les résultats de ces diverses études sur les animaux ont été positifs, et assez identiques à ce qui, plus tard, a été observé chez l'homme, y compris le rétablissement des sensations et d'autres fonctions importantes", a dit Richard Borgens, Ph.D., professeur d’ingénierie biomédicale au « Center for Paralysis Research » à Purdue.
Dans l'école de médecine de l'Université de l'Indiana, l'OFS a été enlevé chirurgicalement à 15 semaines, et les patients ont été suivis pendant une année.
Trois tests ont été utilisés pour évaluer le rétablissement sensoriel : la sensation par piqûre d'épingle, la sensation légère de contact, et la fonction motrice. Les patients ont montré une nette amélioration à un an de 20.4 points (maximum 112) de la sensation par piqûre d'épingle, de 25.5 points (maximum 112) de la sensation de contact, et de 6.3 points (maximum 100) pour l’amélioration de la fonction motrice.
Les patients n'avaient aucunes sensations au-dessous du niveau de leurs lésions avant l'implantation de l'OFS, a dit Dr. Shapiro. Après, la sensation des patients était presque revenue à la normale dans la zone affectée proche, où la régénération nerveuse s'est produite.
"C'était un essai pilote du dispositif," a dit Dr. Shapiro, l'auteur principal de l'article et chef du service de neurochirurgie au « Wishard Memorial Hospital ». "Quelques patients ont regagné des sensations et des fonctions motrices dans leurs membres inférieures, mais pas assez pour se tenir debouts sans aide. Cependant, l'amélioration ressentie par les patients est encourageante et mérite davantage d'études."
La « Food and Drug Administration » (FDA) a approuvé un deuxième essai clinique faisant participer 10 autres patients avec des lésions graves du cordon médullaire. Cela devrait commencer au centre médical de l'Université de l'Indiana au début 2005. Cet essai clinique explorera à nouveau l'efficacité du dispositif OFS, et pourrait mener à un grand essai clinique randomisé (avec placebo) pour les patients avec lésions du cordon médullaire.
L'étude initiale a été soutenue par une allocation spéciale de l'Assemblée générale de l'Indiana.
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January 10, 2005
Spinal cord injury patients show improvement in early device study
INDIANAPOLIS – Treatment for spinal cord injury leading to paralysis continues to stymie physicians, but a clinical trial at the Indiana University School of Medicine reported in the January issue of the Journal of Neurosurgery - Spine may point researchers in a positive direction.
Ten patients with complete motor and sensory spinal cord injury were implanted with an experimental device designed to regenerate nerve fibers, promoting some degree of functional recovery. The device, an oscillating field stimulator or OFS, creates an electrical field in the area of injury.
All 10 trial participants implanted with the OFS showed some improvement in sensation at six months and the nine patients who remained in the trial also showed improvement one year post surgery, although the degree of improvement varied by patient.
Two of the patients recovered some lower extremity function, and one man had restored sexual function. All patients participating in the trial had sustained complete motor and sensory spinal cord injury within 18 days of the surgery.
"This isn't a home run, but it warrants additional investigation," said Scott Shapiro, M.D., professor of neurosurgery at the Indiana University School of Medicine. "The big question was whether the procedure, which is very invasive and requires two surgeries, is efficacious and the initial results indicate that it is."
The cigarette lighter-sized oscillating field stimulator was developed at Purdue University and first tested in more than 100 dogs crippled by naturally occurring spinal cord injuries. The prognosis for severely injured paraplegic dogs, even with current treatment techniques, remains poor.
"The results of these various animal studies were positive and somewhat mirrored what was later observed in humans, including recovery of sensation and other important functions," said Richard Borgens, Ph.D., professor of biomedical engineering in the Center for Paralysis Research at Purdue.
In the IU School of Medicine study, the OFS was surgically removed at 15 weeks and patients were followed for one year.
Three tests were used to evaluate sensory recovery: pinprick sensation, light touch sensation and motor function. Patients recorded a net improvement at one year of 20.4 points (maximum 112) pinprick sensation, 25.5 points (maximum 112) light touch sensation, and 6.3 points (maximum 100) for improved motor function.
The patients had no sensation below the level of their injury prior to the implantation of the OFS, said Dr. Shapiro. Afterwards, the patients' sensation was almost back to normal in the immediate area affected by their injury where nerve regeneration occurred.
"This was a pilot device trial," said Dr. Shapiro, the lead author of the journal article and chief of neurosurgery at Wishard Memorial Hospital. "Some patients did regain sensation and motor function in their lower extremities but not enough to stand unassisted. However, the improvement experienced by the patients is encouraging and deserves more study."
The Food and Drug Administration has approved a second clinical trial involving 10 additional patients with severe spinal cord injuries. It is expected to begin at the IU Medical Center in early 2005. This trial will again explore the efficacy of the OFS device and could lead to a larger randomized trial for spinal cord injury patients.
The initial study was supported by a special appropriation by the Indiana General Assembly.
To Contact :
Scott A. Shapiro, M.D.
Office: (317) 630-7625
Fax: (317) 630-8721
Office Address:
Indiana University Medical Center
Wishard Memorial Hospital
Room 323 E. Outpatient Building
1001 West 10th St., Indianapolis, IN 46202
E-mail: sshapiro@iupui.edu
Source : http://news.uns.purdue.edu/UNS/html3month/2005/050110.Borgens.OFS.html
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« le: 16 avril 2005 à 13:07:35 »
Autres chambres d'hôtes, situées en Vendée : Mike & Jacqueline Hubbard
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« le: 15 avril 2005 à 18:55:56 »
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2714
« le: 06 avril 2005 à 11:50:31 »
Bonjour Martine, Est-ce qu'ils t'ont proposé pour Hugo d'autres anti-cholinergiques que le Ditropan ? Ou une injection intravésicale de "Toxine botulique A" ? A moins que ces produits ne soient pas indiqués pour le petit âge d'Hugo...? :arrow: Pour info : Alternatives aux anti-cholinergiques Bon courage à vous deux... et au papa aussi ! Amitiés Thierry
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« le: 06 avril 2005 à 11:12:32 »
...Cette molécule Nogo, est elle plus approprié pour une moelle épinière compressé que pour une moelle épinière sectionné ? Arnaud, 90 % des lésions de la moelle épinière sont des "contusions" ou des "compressions". Les moelle épinière sectionnées anatomiquement sont dans des cas de blessures "pénétrantes" qui percent la dure-mère (balle, couteau...). Donc, concernant la (les) molécules anti-Nogo, c'est bien sûr + intéressant dans les lésions classiques (c-à-d contusives ou compressives), car en cas de coupure anatomique, il faudrait combiner avec des greffes cellulaires et/ou un bio-matériau (genre "Neurogel") pour faire "tenir" les cellules. Je te donne mon explication, sous réserve qu'un neurologue y apporte des précisions... Voir aussi le sujet "La cicatrice gliale" : http://alarme.asso.fr/forum/index.php/topic,10.0.htmlAmitiés, Thierry ;)
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« le: 05 avril 2005 à 13:36:37 »
C'est vrai qu'elle est super cette affiche... et félicitations à Jean :D @+ Thierry
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« le: 05 avril 2005 à 11:10:58 »
Plusieurs membres de "CareCure community" http://carecure.org ont assisté mercredi dernier (30/03) à une rencontre de scientifiques à l’Université de Californie, à Irvine. Il en est sorti plusieurs choses intéressantes, dont la confirmation du début d’un essai clinique en 2006, utilisant des greffes de cellules souches embryonnaires sur des lésions aiguës. Dr Hans Kierstaad va être le premier scientifique aux Etats-Unis à transplanter des cellules souches embryonnaires chez une personne avec lésion du cordon médullaire. Le « Miami project » serait prêt à lui emboîter le pas. La première étape de cet essai clinique comprendra approximativement 18 à 20 patients B.M de divers niveaux neuro et âges. Pour avoir plus d'informations, contactez : Maura Hofstadter, PhD Director of Education and Scientific LiaisonReeve-Irvine Research Center University of California at Irvine 2109 Gillespie Neuroscience Research Facility Irvine, CA, 92697-4292 Phone: 949-824-3993 FAX: 949-824-9700 E-mail: mhofstad@uci.edu Web site : http://www.reeve.uci.edu/index.html
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« le: 04 avril 2005 à 15:01:40 »
Pour plus d'explications sur le système Rho et Nogo, voici un shéma montrant la signalisation des protéines inhibitrices de croissance exprimées par la myéline : Oligodendrocyte (=myéline) exprime à sa surface des protéines inhibitrices
de croissance axonale (Nogo66, MAG, OMgp) qui ont une affinité élevée
au récepteur du Nogo (NgR) Le récepteur du Nogo (NgR) est situé sur le "cône de croissance" des axones.
Dès qu'il entre en contact avec la protéine Nogo66 (par ex.), le NgR interagit
avec le domaine extracellulaire du p75NTR. Rho est ainsi activé, et l’activation
de Rho induit l’arrêt de la croissance de l'axone.C'est pourquoi le Dr Lisa McKerracher a mis au point le Cethrin® qui est une protéine recombinante qui bloque l'activation de Rho. Résultat : le cône de croissance de l'axone ignore le signal « stop » des protéines inhibitrices de la myéline, et continue à repousser jusqu’à sa cible au-delà de la lésion.
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« le: 01 avril 2005 à 18:09:14 »
Wise Young
Administrateur
Posté le 31-03-05
Comment fait un axone pour « dire » à une cellule de Schwann qu'il veut être myélinisé ? Cette étude suggère qu'il est probable qu’une molécule active le récepteur erbB2 de kinase de la tyrosine. C’est intéressant parce que cela nous permettra d'empêcher la myélinisation prématurée pendant la phase de croissance (parce que la myéline contient des inhibiteurs de croissance axonale) et de stimuler la myélinisation quand c’est le bon moment, et aussi cela explique pourquoi certaines cellules myélinisent et d'autres non.
http://www.jneurosci.org/cgi/reprint/25/13/3478
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Micro-anatomie des axones/cellules gliales durant la dégénérescence wallérienne*
Amy D. Guertin, Dan P. Zhang, Kimberley S. Mak, John A. Alberta, et Haesun A. Kim
Department of Biological Sciences, Rutgers University, Newark, New Jersey 07102, and Department of Cancer Biology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, Massachusetts 02115
Comment les axones myélinisés envoient-ils des signaux vers les noyaux des cellules qui les enveloppent ? Les corps cellulaires des oligodendrocytes et des cellules de Schwann sont isolés des axones par de multiples couches de de feuilles bimoléculaires lipidiques et protéiques de myéline. Les stratégies conventionnelles de transduction des signaux semblent insatisfaisantes dans cette situation sans adaptations spéciales. La dégénérescence wallérienne fournit un modèle pour l’étude des signaux de l’axone vers la cellule de Schwann dans le contexte des lésions nerveuses.
Nous montrons une activation jusqu'ici non détecté, mais transitoire, du récepteur erbB2 de kinase de la tyrosine lors de la myélinisation des cellules de Schwann après axotomie du nerf sciatique. La microscopie utilisant la phosphorylation prouve que l'activation d’erbB2 émane de l'intérieur des microvillosités des cellules de Schwann, en contact direct avec les axones qu'elles enveloppent. Pour définir le rôle fonctionnel de cette activation transitoire, nous avons utilisé une petite molécule (PKI166) antagoniste de l'activation d’erbB2. La réponse de myélinisation des cellules de Schwann après axotomie est empêchée in vivo par PKI166. En utilisant des co-cultures de cellules neurones/Schwann préparées dans des chambres de cultures cellulaires compartimentées, nous prouvons que l'activation même transitoire d'erbB2 est suffisante pour initier la myélinisation des cellules de Schwann, et que les fonctions initiatrices d'erbB2 sont localisées dans les cellules de Schwann.
*Lorsqu’une fibre nerveuse (axone) est sectionnée, la partie qui est séparée du corps cellulaire dégénère. C'est le phénomène de la dégénérescence wallérienne. Par contre la partie qui est restée en contact avec le corps cellulaire peut régénérer. (N.duTr.)
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Wise Young
Administrator
posted 03-31-05 10:57 AM
How does an axon tell a Schwann cell that it wants to be myelinated? This study suggests that it is likely to be a molecule that activates receptor tyrosine kinase erbB2. This will be useful because it will allow us to inhibit premature myelination during the growth pahse (because myelin contain inhibitors to axonal growth) and stimulate myelination when it is time to do so, and also figure out why some cells don't myelinate and others do.
http://www.jneurosci.org/cgi/reprint/25/13/3478
quote:
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Cellular/Molecular
Microanatomy of Axon/Glial Signaling during Wallerian Degeneration
Amy D. Guertin,2 * Dan P. Zhang,2 * Kimberley S. Mak,2 John A. Alberta,2 and Haesun A. Kim1
1Department of Biological Sciences, Rutgers University, Newark, New Jersey 07102, and 2Department of Cancer Biology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, Massachusetts 02115
How do myelinated axons signal to the nuclei of cells that enwrap them? The cell bodies of oligodendrocytes and Schwann cells are segregated from axons by multiple layers of bimolecular lipid leaflet and myelin proteins. Conventional signal transduction strategies would seem inadequate to the challenge without special adaptations. Wallerian degeneration provides a model to study axon-to-Schwann cell signaling in the context of nerve injury. We show a hitherto undetected rapid, but transient, activation of the receptor tyrosine kinase erbB2 in myelinating Schwann cells after sciatic nerve axotomy. Deconvolving microscopy using phosphorylation state-specific antibodies shows that erbB2 activation emanates from within the microvilli of Schwann cells, in direct contact with the axons they enwrap. To define the functional role of this transient activation, we used a small molecule antagonist of erbB2 activation (PKI166). The response of myelinating Schwann cells to axotomy is inhibited by PKI166 in vivo. Using neuron/Schwann cell cocultures prepared in compartmentalized cell culture chambers, we show that even transient activation of erbB2 is sufficient to initiate Schwann cell myelination and that the initiating functions of erbB2 are localized to Schwann cells.
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2720
« le: 31 mars 2005 à 13:42:43 »
Des cellules souches à la racine des moustaches
Des cellules nerveuses et des neurones peuvent être obtenues à partir de cellules souches issues du follicule pileux, selon une nouvelle étude publiée cette semaine dans les PNAS. Ces follicules d’où sortent poils et cheveux des mammifères apparaissent depuis quelques temps déjà comme une source très intéressante de cellules souches adultes, notamment pour reconstituer la peau.
L’équipe dirigée par Robert Hoffman a extrait ces cellules souches des follicules des moustaches de souris. Situés dans le derme, ces petites usines connaissent une activité permanente, en partie grâce aux cellules souches appelées ND-GPF. L’équipe de Yann Barrandon, de l’Inserm (Paris) a montré il y a quatre ans que ces cellules souches permettaient de reconstituer la totalité de l’épiderme.
Hoffamn et ses collègues ont eux découvert la présence de nestine dans ces cellules souches du follicules. La nestine est une protéine spécifique des cellules souches du système nerveux central. Pour vérifier leur hypothèse, ils ont cultivé ces cellules souches et au bout d’une semaine ont observé la formation de cellules nerveuses (astrocytes et oligodendrocytes). Les chercheurs ont également obtenu des cellules de peau, de muscles ou encore des mélanocytes, les cellules qui produisent des pigments.
L’utilisation de ces follicules pileux comme réserve de cellules souches est évidemment très prometteuse. Facile d’accès, ces cellules permettraient de cultiver certains tissus pour les patients ayant besoin d’un greffe. Cependant la technique n’a pas encore été entièrement validée sur l’homme.
Cécile Dumas
(29/03/05)
Source : http://sciences.nouvelobs.com/sci_20050329.OBS2456.html
2721
« le: 30 mars 2005 à 16:37:07 »
Voici un commentaire du Dr Wise Young sur une étude du « Miami project » 8) Wise Young
Administrateur
Posté le 25-03-05
En 1989, Andrew Blight et moi avions publié un article montrant la remyélinisation des cordons médullaires de chat par les cellules de Schwann après lésions par contusion. Les cellules de Schwann, normalement, ne myélinisent pas les axones dans le cordon médullaire car elles myélinisent seulement les nerfs périphériques. Après des lésions au niveau des racines spinales, quelques cellules de Schwann peuvent envahir le cordon médullaire et myéliniser des axones… Cette étude du « Miami project » prouve que les cordons médullaires humains ont de la myéline de cellules de Schwann même une décennie après une lésion du cordon médullaire.
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Guest JD, Hiester ED et Bunge RP (2005).
Démyélinisation et réponses des cellules de Schwann suite à des lésions humaines chroniques du cordon médullaire. Exp Neurol 192: 384-93.
Le déroulement naturel de démyélinisation post-traumatique et de la réparation de myéline dans le cordon médullaire humain est en grande partie inconnue, et est demeurée une question en suspend. Une une profusion d’études expérimentales indiquent qu’une lésion contusive légère à modéré sur le cordon médullaire des mammifères développe une cavité avec une bande de la matière blanche préservée dans laquelle une population d’axones en partie démyélinisés persiste. On pense que de tels axones blessés ont des propriétés de conduction anormales. Théoriquement, de tels axones pourraient avoir une amélioration fonctionelle s’il se produisait une réparation de myéline. Les cellules de Schwann peuvent remyéliniser des axones affectés par la sclérose en plaques, mais peu de preuves existent qu'une telle réparation se produise spontanément suite à une lésion traumatique de la M.E humaine. Par conséquent, il est important de déterminer si une démyélinisation chronique est présente suite aux lésions du cordon médullaire humains. Jusqu’alors, il n'y a aucun rapport qui a démontré d'une manière concluante la démyélinisation dans le cordon médullaire humain suite à des lésions traumatiques du cordon médullaire en utilisant des techniques immuno-histochimiques.
Des méthodes immuno-histochimiques ont été utilisées pour étudier la répartition des protéines périphériques et centrales de myéline comme le neurofilament axonal sur l'épicentre des lésions dans 13 cordons médullaires humains blessés chroniques post mortem, 1 à 22 ans suivant les lésions. Sept ont pu être évalués par nos méthodes. Nous avons constaté qu'une certaine démyélinisation axonale peut être détectée même une décennie après une LME humaine ainsi que des preuves indirectes que l'invasion de cellules de Schwann ont contribué à la restauration des gaines de myéline autour de quelques axones spinaux.
Department of Neurological Surgery and the Miami Project to Cure Paralysis, University of Miami, Lois Pope LIFE Center, 1095 NW 14th Terrace (D4-6), Miami, FL 33136, USA.
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…Ceci est intéressant pour deux raisons. D'abord, cela indique que les résultats que nous avons eu sur les études animales s'appliquent aux humains, mais à plus long terme que nous l’avions étudié chez les animaux. La myélinisation par les cellules de Schwann semble être stable dans les cordons médullaires humains sur une décennie ou plus. C'est intéressant parce qu'une des questions est si les cellules de Schwann peuvent se renouveler dans le système nerveux central. Elles semblent pouvoir le faire. En second lieu, cela suggère que la myélinisation des cellules de Schwann joue probablement un rôle important dans la remyélinisation et l'amélioration de la conduction axonale dans le cordon médullaire humain. Et, naturellement, cela fournit également une raison supplémentaire de l'intérêt des greffes de cellules de Schwann pour traiter le démyélinisation dans des lésions du cordon médullaire humain. Wise.
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Wise Young
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posted 03-25-05 07:39 AM
In 1989, Andrew Blight and I published a paper showing Schwann cell remyelination of cat spinal cords after contusion injury. Schwann cells do not normally myelinate axons in the spinal cord and only myelinate peripheral nerves. After injury, due to damage of the spinal root entry zones, some Schwann cells can invade into the spinal cord and myelinate axons. Whether this happens in humans was not known. This study from the Miami project shows that human spinal cords have Schwann cell myelin even a decade after spinal cord injury.
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Guest JD, Hiester ED and Bunge RP (2005). Demyelination and Schwann cell responses adjacent to injury epicenter cavities following chronic human spinal cord injury. Exp Neurol 192: 384-93. The natural history of post-traumatic demyelination and myelin repair in the human spinal cord is largely unknown and has remained a matter of speculation. A wealth of experimental studies indicate that mild to moderate contusive injuries to the mammalian spinal cord evolve into a cavity with a preserved rim of white matter in which a population of segmentally demyelinated axons persists. It is believed that such injured axons have abnormal conduction properties. Theoretically, such axons might show improved function if myelin repair occurred. Schwann cells can remyelinate axons affected by multiple sclerosis, but little evidence exists that such repair can occur spontaneously following traumatic human SCI. Therefore, it is important to determine if chronic demyelination is present following human spinal cord injury. There are no previous reports that have conclusively demonstrated demyelination in the human spinal cord following traumatic spinal cord injury using immunohistochemical techniques. Immunohistochemical methods were used to study the distribution of peripheral and central myelin proteins as well as axonal neurofilament at the injury epicenter in 13 postmortem chronically injured human spinal cords 1-22 years following injury. Of these seven could be assessed by our methods. We found that some axonal demyelination can be detected even a decade following human SCI and indirect evidence that invading Schwann cells contributed to restoration of myelin sheaths around some spinal axons.
Department of Neurological Surgery and the Miami Project to Cure Paralysis, University of Miami, Lois Pope LIFE Center, 1095 NW 14th Terrace (D4-6), Miami, FL 33136, USA.
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...This is of interest from two perspectives. First, it indicates that the results that we had from animal studies applies to humans but over a longer term than we had ever studied in animals. Schwann cell myelination appears to be stable in human spinal cords for a decade or more. This is of interest because one of the question is whether or not Schwann cells can renew themselves in the central nervous system. They appear to be able to do so. Second, it suggests that Schwann cell myelination probably plays a major role in the remyelination and improvement of axonal conduction in the human spinal cord. And, of course, it also provides another reason why Schwann cell transplants are of interest and potentially useful for treating demyelination in human spinal cord injury.
Wise.
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2722
« le: 26 mars 2005 à 11:46:26 »
Didier, J'ai RDV le 12/04 avec le Dr Turpin (CHU - Bordeaux) pour une consult en vue d'une injection intravésicale de Toxine botulique (cause HRA & échec des anticholinergiques). Et je vais "pousser" pour avoir une Anesthésie locale... Concernant l'injection de Toxine dans le sphincter (indication thérapeutique, etc.) : pose les questions au Dr N'Guyen (CRF Gassies) car ils font cela là-bas... @+ Thierry
2723
« le: 25 mars 2005 à 17:53:47 »
Dr Wise Young répond à un membre du forum "CareCure community", pessimiste, car sa lésion est ancienne de 20 ans ! 8) Wise Young
Administrateur
Posté le 25-03-05
Chris2, vous êtes naturellement libre de conclure ce que vous voulez mais, regardant les mêmes données, j’arrive à des conclusions opposées.
1. Les lésions du cordon médullaire sont vraiment relativement simples. Les traumatiques endommagent des neurones et des axones à l'emplacement du dommage, laissant souvent une mince bande d’axones en survie. Les neurones au-dessus et au-dessous de l'emplacement du dommage restent en grande partie intacts, mais ne peuvent pas communiquer entre eux. Seulement 10% des axones sont nécessaires pour permettre un rétablissement fonctionnel substantiel. C'est pourquoi une majorité de personnes avec des lésions incomplètes du cordon médullaire récupèrent la capacité de marcher. Le but des thérapies est de faire passer les personnes avec lésions complètes à des lésions incomplètes, et d'inciter les personnes avec lésions incomplètes (mais avec des déficits résiduels) à améliorer ces fonctions. Jusque récemment, il n’y avait peu d'espoir que des neurones endommagés à l'emplacement des lésions puissent être remplacés. Maintenant, il y a des preuves dans les études animales que même des motoneurones peuvent être remplacés avec des cellules souches embryonnaires prédifférentiées pour former des neurones et traités avec des médicaments pour régénérer leurs axones.
2. Les muscles, les os, et les articulations dégénèrent en effet à cause du non-usage. Cependant, ils peuvent être maintenus en forme et même reconstruits avec l'exercice.
3. Le cerveau peut oublier comment faire les choses, mais il peut apprendre à nouveau. Cependant, le cordon médullaire n'oublie pas les fonctions basiques si facilement et peut être réactivé.
4. Certaines des thérapies étudiées sont en effet complexes et coûteuses. Mais, aucune de ces thérapies étudiées n'est plus chère qu'une greffe de rein ou qu’un grand nombre des thérapies coûteuses et complexes qui sont appliquées maintenant.
La logique me dit que si nous laissons tomber maintenant, cela n’arrivera pas durant notre vie. La logique ne me dit pas que vous ou les autres soyez condamnés à être paralysés à vie.
Wise
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Wise Young
Administrator
posted 03-25-05 04:15 AM
Chris2, you are of course free to conclude what you want but, looking at the same data, I come to the opposite conclusions.
1. The damage to the spinal cord is actually relatively simple. Traumatic injury damages neurons and axons at the injury site, often leaving a thin rim of surviving axons. The neurons above and below the injury site remain largely intact but cannot talk to each other. Only 10% of the axons are necessary to support substantial functional recovery. That is why a majority of people with incomplete spinal cord injuries recover ability to walk. The goal of therapies is to make people with so-called complete spinal cord injuries incomplete, and to make people with incomplete spinal cord injury but with residual deficits have better function. Until recently, there was little hope that neurons damaged at the injury site can be replaced. However, there is evidence in animal studies that even motoneurons can be replaced with embryonic stem cells that have been predifferentiated to form neurons and treated with drugs to regenerate their axons.
2. Muscles, bones, and joints do indeed degenerate from non-use. However, they can be maintained and even rebuilt with exercise.
3. The brain may forget how to do things but it can learn again. However, the spinal cord does not forget basic functions so readily and can be retrained.
4. Some of the therapies being considered are indeed complex and costly. But, none of the therapies being considered are more expensive than a kidney transplant or any of a large number of costly and complex therapies that are being applied now.
Logic tells me that if we give up now, it will not happen in our lifetime. It does not tell me that you or others are doomed to be disabled for life.
wise.
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2724
« le: 25 mars 2005 à 16:47:56 »
Info issue du site web du « Miami Project to Cure Paralysis » :arrow: http://www.themiamiproject.org/x479.xmlOffre de participation à une recherche
Jusque récemment, peu de choses étaient connus sur le rôle du système nerveux dans le contrôle des fonctions sexuelles chez les femmes avec LME. Docteur Marca L. Sipski est un leader dans les investigations qui révèlent l'impact du degré et du niveau des lésions neurologiques sur l’excitation et l'orgasme. Elle et ses collègues ont testé l'efficacité de la stimulation clitoridienne par aspiration comparé à la stimulation vibratoire pour l'amélioration de la fonction orgasmique chez des femmes avec LME. Ils ont étudié aussi des femmes avec la sclérose en plaques pour voir si elles éprouvaient des effets semblables dans leur fonction sexuelle comparée aux femmes avec LME.
Les femmes avec une lésion de la moelle épinière au-dessous de D6, ou avec une sclérose en plaques, peuvent être éligibles pour participer à ces études. Celles qui sont intéressées, ou qui voudraient des informations complémentaires, peuvent entrer en contact avec Adriana Arenas, Coordonnatrice de l‘étude, au (305) 585-1339.
MARCA L. SIPSKI, M.D.
Professor and Interim Chair, Department of Rehabilitation Medicine
Director, Miami VA Rehabilitation Research and Development Center of Excellence
Miami VAMC
Rehab R&D Center (128)
1201 NW 16th Street
Miami, FL 33125
e-mail : Marca.SipskiAlexander@med.va.gov
:arrow: web site : http://www.vard.org/cent/miami.htm
2725
« le: 24 mars 2005 à 18:43:59 »
Voici une info qui a été communiquée par notre ami Benoît... 8) ProCord de « Proneuron Biotechnologies » a un brevet européen
ProCord est un procédé expérimental pour le traitement des lésions aiguës complètes de la moelle épinière, dorénavant étudié dans une phase II d’essai clinique internationale.
LOS ANGELES, le 23 mars 2005 - Proneuron Biotechnologies www.proneuron.com annoncé aujourd'hui l’octroi du brevet européen pour ProCord (macrophages activés autologues) pour le traitement des lésions spinales aiguës par l'Office des brevets européen. Le numéro du brevet européen EP 0952772 B1, daté du 16 mars 2005, pour l'utilisation de phagocytes mononucléaires afin de promouvoir la régénération axonale, a été accordé à « Yeda Research and Development Co. Ltd. » de qui Proneuron Biotechnologies a une licence exclusive.
L'inventeur principal, fondateur scientifique de Proneuron, est le Professeur Michal Schwartz de l'Institut de Science Weizmann.
(…)
"Le brevet accordé par l'Office des brevets européen est une brique de plus dans la voie vers le développement d'un traitement potentiel pour les blessures de la moelle épinière. Notre intention est de continuer à travailler dur afin de déterminer comment l'utilisation de macrophages (un type de leucocyte) est la plus efficace pour induire une réaction immunitaire dans un secteur immunitaire limité comme le système central nerveux", a dit le Professeur Schwartz.
Proneuron est actuellement engagé dans une Phase II internationale, multi-centre, randomisé, de l'étude contrôlée de ProCord. Les candidats potentiels doivent être inscrits dans les 12 jours après la blessure pour pouvoir recevoir le traitement dans la fenêtre des 14 jours de l'expérimentation clinique. Pour des informations complémentaires, ainsi que la liste complète des sites et des équipes cliniques, visitez s'il vous plaît : www.spinalcordtrial.com
"C'est un brevet important pour plusieurs raisons. D'abord, après les brevets de ProCord aux Etats-Unis, cela ajoute des soutiens au concept de l’utilisation des macrophages et ou des cellules dendritiques pour inciter le rétablissement des lésions de la moelle épinière. Le brevet européen intervient aussi quand la Phase II de l’essai clinique accélère son allure dans les sites de l’essai aux Etats-Unis et en Israël, dont ce dernier sert de site d'inscription pour les patients de l'Europe. Notre espoir est que ces nouvelles encourageront la communauté médicale en Europe à se joindre plus activement à cet effort de recherche", a dit le PDG de Proneuron M. Nir Nimrodi.
PATIENT, FAMILLE PROCHE DE PATIENT ET/OU REQUÊTES DE MÉDECIN
Centre de Recrutement de Patient 24 heure sur 24 :
*Email : clinical.trial@proneuron.com
*Telephone: 1 866 539 0767 (U.S. toll free) or 1 506 652 3486. Fax: 1 866-214-7078 *Callers outside of the U.S., please use standard international dialing code
Proneuron Biotechnologies Inc. est une société biopharmaceutique privée développant des produits pour le traitement médical des lésions de la moelle épinière et d'autres désordres du système nerveux central. Ses produits sont basés sur une technologie sous licence d'Yeda, pour moduler l'interaction entre les systèmes immunitaires et nerveux. Les produits de la société sont actuellement évalués dans plusieurs études cliniques basées aux Etats-Unis, en Belgique et en Israël. Ceux-ci incluent : un contrôle indépendant, international, multi-centre, essai « ProCord » randomisé de phase II, de macrophages activés autologues, procédure expérimentale pour les lésions de la moelle épinière, ainsi qu’un programme de phase II pour le traitement de la maladie de Huntington, Glaucome, et d'autres maladies neuro-dégénérative. (…)
For additional information, please contact Marjie Hadad, Media Liaison,
Proneuron, Marjie.hadad@proneuron.com or at +972-54-536-5220.
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Proneuron's ProCord Granted European Patent
ProCord is an experimental procedure for the treatment of complete spinal cord injury now being studied in an international Phase II trial.
LOS ANGELES, March 23, 2005 - Proneuron Biotechnologies www.proneuron.com announced today the grant of the European patent for ProCord (autologous incubated macrophages) for the treatment of acute spinal
cord injury by the European Patent Office. European Patent number EP 0952772 B1, dated 16 March 2005, for the use of, mononuclear phagocytes to promote axonal regeneration, was granted to Yeda Research and Development Co. Ltd. from which Proneuron Biotechnologies has an exclusive license.
The main inventor is Proneuron Scientific Founder Professor Michal Schwartz of the Weizmann Institute of Science.
ProCord was previously patented in the U.S. under US 5,800,812, dated 1 September 1998, US 6,117,424, dated 12 September 2000 and US 6,267,955, dated 31 July 2001, and received an orphan drug designation by the FDA in September 2004.
"The patent granted by the European Patent Office (EPO) is yet another brick in the road towards developing a potential treatment for spinal cord injury. It is our intention to continue working hard to determine how to most effectively use macrophages (special type of white blood cell) to introduce a beneficial immune reaction to an immune restricted area such as the central nervous system," said Professor Schwartz.
Proneuron is currently engaged in a Phase II international, multi-center, randomized controlled study of ProCord. Potential candidates must be enrolled within 12 days of injury in order to receive the treatment within the 14-day window of the clinical trial. For additional information as well as a complete list of sites and clinical teams please visit : www.spinalcordtrial.com
"This is an important patent for several reasons. First, following the patents of ProCord in the U.S., it lends further support to the concept of using macrophages and or dendritic cells to induce spinal cord injury recovery. The EP patent also comes at a time when the Phase II study is moving ahead at a particularly aggressive pace at trial sites in the U.S. and Israel, the latter of which serves as the designated enrollment site for patients from Europe. It is our hope that this news will encourage the medical community in Europe to more actively join in this research effort," said Proneuron CEO Mr. Nir Nimrodi.
PATIENT, IMMEDIATE FAMILY OF PATIENT AND/OR PHYSICIAN INQUIRIES : 24 hour a day Patient Recruitment Center : Email : clinical.trial@proneuron.com
Telephone: 1 866 539 0767 (U.S. toll free) or 1 506 652 3486. Fax: 1 866-214-7078 *Callers outside of the U.S., please use standard international dialing code
Proneuron Biotechnologies Inc. is a privately held biopharmaceutical company developing products for the medical treatment of spinal cord injuries and other disorders of the central nervous system. Its products are based on proprietary technology licensed from Yeda for modulating the interaction between the nervous and immune systems. The company's products are currently being evaluated in several clinical studies located in the U.S., Belgium and Israel. These include: an independently managed, international, multi-center, randomized-controlled Phase II trial of ProCord, autologous incubated macrophages, an experimental procedure for spinal cord injuries and a Phase II program of Cop-1 for the treatment of Huntington's disease (HD), Glaucoma and other neurodegenerative diseases. The latter is being managed by Teva as part of the Proneuron's strategic collaboration for development and commercialization of Cop-1 for various neurodegenerative indications. The Company is also developing PN277 for the treatment of additional neurodegenerative diseases.
For additional information, please contact Marjie Hadad, Media Liaison,
Proneuron, Marjie.hadad@proneuron.com or at +972-54-536-5220.
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