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Sujets - TDelrieu

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Recherches fondamentales / CRYO-CELL International Inc.
« le: 25 février 2005 à 16:39:36 »
La société CRYO-CELL International Inc., basée en Floride (USA), est une grande banque de cellules souches du sang de cordon ombilical. Sa filiale Saneron CCEL vient de recevoir un financement fédéral US pour développer des thérapeutiques pour les lésions de la M.E ! :D

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20 Décembre 2004
L'application thérapeutique combinée des cellules souches du sang de cordon ombilical avec des cellules de Sertoli* pour un traitement potentiel des lésions du cordon médullaire

Oldsmar, Floride – CRYO-CELL International Inc. a annoncé aujourd'hui que sa filiale, Saneron CCEL Therapeutics Inc., a gagné une subvention fédérale pour sa nouvelle approche qui emploie la thérapie cellulaire pour traiter les lésions du cordon médullaire.

Saneron CCEL a reçu une subvention dans le cadre du « Small Business Innovation Research » (SBIR) de la part du « National Institutes of Health » (NIH) afin de développer les cellules de Sertoli combinées avec les cellules souches de sang ombilical pour le traitement des lésions du cordon médullaire. Cette subvention de $150.000 est la dernière dans une série de six dans lesquelles Saneron CCEL et "University of South-Florida" ont collaboré ensemble dans leurs efforts pour créer des thérapies cellulaires pour les affections neurologiques.

Dans une annonce récente, Cyndy Davis Sanberg, PhD, vice-présidente du secteur recherche chez Saneron CCEL et directeur de recherche a commenté, "Nous pensons que nos études prouveront que nous pouvons employer des cellules humaines naturelles au lieu de drogues synthétiques pour traiter les lésions du cordon médullaire, ce qui serait remarquable. Cette nouvelle étude devrait s'ajouter à notre mission de développer des thérapies avec des cellules souches de sang ombilical pour la réparation des lésions du système nerveux central. Saneron CCEL est extrêmement heureux que la NIH a reconnu l'énorme potentiel de ces thérapies cellulaires en fournissant un financement via ces programmes de subventions fortement concurrentiels. Des études supplémentaires seront nécessaires avant de passer à des essais humains."

"CRYO-CELL est vraiment encouragé que notre filiale, Saneron CCEL, ait reçu cette importante subvention de la NIH", a commenté Mercedes Walton, Présidente de CRYO-CELL et directrice générale par intérim. "Nous pensons que cette nouvelle recherche de Saneron CCEL, qui utilise des cellules souches de sang ombilical non controversées, a un potentiel significatif pour une future application thérapeutique humaine. C'est une chose dont il faut tenir compte pour les parents qui réfléchissent aux avantages de conserver le sang ombilical de leur nouveau-né. Les progrès dans le développement des thérapies cellulaires pour le traitement des affections neurologiques, ainsi que pour le traitement de nombreuses autres maladies avec un pronostic vital, sont au premier rang d'une nouvelle et passionnante frontière scientifique." CRYO-CELL International Inc. possède approximativement 43% des capitaux de Saneron CCEL Therapeutics, Inc. http://www.saneron-ccel.com  

Au sujet de CRYO-CELL International, Inc. :
Basé à Oldsmar, Floride (USA), CRYO-CELL est la plus grande banque au monde de cellules souches U-Cord®, offrant une conservation de haute qualité de sang de cordon ombilical exclusivement au profit des nouveau-nés et d'autres membres de leur famille. CRYO-CELL est accrédité par l’ « American Association of Blood Banks » (AABB).

CRYO-CELL est une société commerciale publique. Les parents ou les professionnels de santé intéressés peuvent appeler 1-800-STOR-CELL (1-800-786-7235) ou visiter www.CRYO-CELL.com

*cellules de Sertoli :
Dans le tubule séminifère, les cellules de Sertoli agissent de concert avec des ensembles spécifiques de cellules germinales. Les cellules de Sertoli produisent des interférons, des interleukines, et plusieurs facteurs de croissance de cellules souches.


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December 20, 2004  
Therapeutic Application Combines Cord Blood Stem Cells with Sertoli Cells for Potential Treatment of Spinal Cord Injury

Oldsmar, FL – December 20, 2004 - CRYO-CELL International, Inc. (OTC Bulletin Board: CCEL) (the “Company”) announced today that its affiliate, Saneron CCEL Therapeutics, Inc. (“Saneron CCEL”), has won a federal grant for its novel approach to use cell therapy to treat spinal cord injury.

Saneron CCEL was awarded a Small Business Innovation Research (SBIR) grant from the National Institutes of Health (NIH) to develop Sertoli cells combined with stem cells from cord blood for possible treatment of spinal cord injury. The $150,000 grant is the latest in a series of six SBIR/STTR grants in which Saneron CCEL and USF have collaborated together on their efforts to create cellular therapies for neurological disorders.

In a recent announcement on this development, Cyndy Davis Sanberg, PhD, Vice President for Research at Saneron CCEL and principal investigator of the grant commented, “We believe our studies will show that we can use natural human cells instead of synthetic drugs to treat spinal cord injury, which would be remarkable. This new study should add greatly to our mission of developing cord blood stem cell therapies for repair of central nervous system injuries. Saneron is extremely pleased that the NIH has recognized the enormous potential of these cellular therapies by providing funding through these highly competitive grant programs. Additional studies will be needed before moving forward to human trials.”

“CRYO-CELL is clearly encouraged that our affiliate, Saneron CCEL, has received this important NIH grant”, commented Mercedes Walton, CRYO-CELL’s Chairman and interim CEO. “We believe that Saneron CCEL’s novel research, which utilizes non-controversial cord blood stem cells, has significant promise for future human therapeutic application. This is an important consideration for parents who are weighing the benefits of banking their newborn’s cord blood. Advancements in the development of cellular therapies for treatment of neurological disorders, as well as for the treatment of numerous other life-impacting diseases, are at the forefront of a new and exciting scientific frontier.” CRYO-CELL International, Inc. owns approximately 43% equity in Saneron CCEL.
About CRYO-CELL International, Inc.
Based in Oldsmar, Florida, CRYO-CELL is the world`s largest U-Cord® stem cell banking firm, offering high-quality cord blood preservation exclusively for the benefit of newborn babies and possibly other members of their family. CRYO-CELL is accredited by the American Association of Blood Banks (AABB).

CRYO-CELL is a publicly traded company. OTC Bulletin Board Symbol ... CCEL. Expectant parents or healthcare professionals may call 1-800-STOR-CELL (1-800-786-7235) or visit www.CRYO-CELL.com

Source : http://www.cryo-cell.com/pressrelease.asp?ID=158

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Recherches fondamentales / Études OEGs - Reeve-Irvine Research Center
« le: 25 février 2005 à 16:31:21 »
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Nouvelles des recherches au « Reeve-Irvine Research Center ».

Études d'OEG


En collaboration avec Dr. Ramon-Cuerto de l'Université de Madrid et Dr. Bunge du « Miami project », le Centre va reproduire une expérience importante qui a montré une grande récupération fonctionnelle après l’implantation d'OEG dans le cordon médullaire blessé d'un modèle animal. Les résultats originaux étaient remarquables ! Pour répliquer cette expérience, le Centre a reçu un financement du « National Institutes of Health » (NIH), lequel est très difficile à obtenir. Les directeurs des études sont Dr. Hans Keirstead et Dr. Oswald Stewart. En plus d’une réplique exacte, l'équipe du Centre poussera les études d'OEG un peu plus loin. Lors d'une deuxième série d'expériences, ils exploreront l'effet des cellules de Schwann + implantation d'OEG chez des animaux avec lésions chroniques. Drs. Stewart et Keirstead pensent que cette technique pourrait tenir sa promesse pour les personnes qui ont été blessées il y a des années, et pas simplement pour ceux avec des lésions très récentes.

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Research News from the Reeve-Irvine Research Center

OEG Studies

In collaboration with Dr. Ramon-Cuerto of the University of Madrid and Dr. Bunge of the Miami Project, the Center will be replicating an important experiment that showed tremendous recovery of function after OEG implementation into the injured spinal cord of an animal model. The original results were remarkable! To carry out the replication, the center has received funding from the National Institutes of Health (NIH), which is very difficult to secure. Leading the studies are Dr. Hans Keirstead and Dr. Oswald Stewart. In addition to the exact replication, the Center team will be taking the OEG studies a bit further. In a second series of experiments, they will be exploring the effect of Schwann cell + OEG implantation in animals with long-term injuries. Drs. Stewart and Keirstead believe that this technique may hold promise for people who were injured years ago, and not just for those with very recent injuries.                  

Source : http://www.researchforcure.org/Research%20News.htm

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Recherches fondamentales / "Dépression" chez les Blessés Médullaires
« le: 25 février 2005 à 16:22:44 »
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Dr. Wise Young
Administrateur du forum "CareCure"

Posté le 15-12-2004
Je conviens que la dépression liée aux lésions du cordon médullaire n'est pas identique à la dépression qu'une personne valide peut éprouver. La plupart des personnes qui ont une lésion du cordon médullaire ont ce qui est parfois appellé "dépression de situation". Il y a eu beaucoup d'études sur ce phénomène. En fait, la dépression est considérée comme une complication sérieuse des lésions du cordon médullaire, et beaucoup de Centres de rééducation ont un psychiatre ou un psychologue qui voit les patients.

Il y a longtemps eu une théorie selon laquelle la dépression pouvait être aggravée ou même provoquée par la "non-acceptation" de la paralysie et de ses conséquences. Pendant beaucoup d'années, convaincre les personnes d'accepter leur paralysie a fait partie des plans de traitements de beaucoup de Centres de rééducation. À mon avis, cette théorie a contribué à l'état actuel de pessimisme chez beaucoup de personnes au sujet de la possibilité ou même de l’aspect souhaitable d'un traitement.

Je rejette cette théorie pour plusieurs raisons. D'abord, il y a beaucoup de situations qui sont plus handicapantes que les lésions du cordon médullaire. Cependant, les médecins n'essaient généralement pas d'obliger leurs patients dans ces autres situations handicapantes à accepter leur état et à abandonner tout espoir de guérison. Cette attitude pessimiste a malheureusement été appliquée aussi aux personnes avec des lésions incomplètes, dont la plupart récupèrent souvent sensiblement. De plus, la possibilité que les personnes avec des lésions "complètes" récupèrent certaines fonctions n'est pas de zéro, mais pourtant les médecins disent habituellement à leurs patients présentant une lésion "complète" du cordon médullaire qu'ils ne doivent s'attendre à aucune récupération.

Comme les membres de ce site Web le savent, je pense que nous ne devrions pas enlever l'espoir aux gens et que le manque d'espoir peut contribuer à la dépression. Au cours des années, j'ai parlé avec beaucoup de blessés médullaires, et une majorité (en particulier ceux blessés il y a plus de 10 ans) disent qu'ils ont récupéré plus que leurs médecins avaient prévu. Ce n'est pas juste et, à mon avis, c’est nocif pour les patients. Je ne crois pas que l’absence d’espoir soit un bon état pour quiconque.

Les personnes avec une lésion du cordon médullaire ont beaucoup de raisons d'être malheureuses. En premier, les lésions du cordon médullaire causent la perte grave de fonctions, obligeant souvent à un changement brutal de style de vie. En second lieu, les lésions du cordon médullaire sont une situation d'appauvrissement. La majorité des personnes avec des lésions du cordon médullaire ne sont pas professionellement actifs. Troisièmement, les lésions du cordon médullaire perturbent les relations personnelles. Beaucoup de mariages et de relations ne survivent pas aux blessures. Il n'est pas étonnant que ces gens deviennent dépressifs.

D'autre part, beaucoup d'autres situations handicapantes causent un changement radical du style de vie, l’appauvrissement des patients et de leurs familles, et perturbent leurs relations personnelles. Les situations telles que la sclérose en plaques, la sclérose latérale amyotrophique (ALS), les lésions traumatiques du cerveau, la maladie d'Alzheimer, et la maladie de Parkinson sont beaucoup plus handicapantes que les lésions du cordon médullaire. En plus des déficits neurologiques dont ils souffrent, ces gens et leurs familles font face à la dégradation progressive et à une mort prématurée.

Pourquoi est-ce que les lésions du cordon médullaire sont traitées si différemment ? Une éventualité est que les gens avec lésions du cordon médullaire ont tendance à vivre longtemps après leurs blessures. Jusqu'aux années 1990, les scientifiques ont partagé cette croyance (avec le corps médical) que le cordon médullaire ne peut pas régénérer. C'est l'une de ces quelques situations où l'espoir vient des scientifiques plutôt que des patients et des médecins.

En résumé, je ne suis pas sûr que les lésions du cordon médullaire devraient être traitées différemment des autres situations handicapantes. Ni que j'accepte cette conclusion que les gens avec des lésions du cordon médullaire ont plus de raison d’être dépressifs que d'autres, certainement pas au point qu’ils devraient être forcés d’accepter une évaluation plus pessimiste de leur état que les données objectives ne le justifie. Wise.


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Wise Young
Administrator
   
posted 12-15-04 12:03 AM
hope, I agree that the depression associated with spinal cord injury is not the same as the depression that an able-bodied person may experience. Most people who get spinal cord injury experience what is sometimes called "situational depression". There have been many studies of this phenomenon. In fact, depression is deemed to be a serious complication of spinal cord injury and many rehabilitation centers have a psychiatrist or psychologist see patients.
There has long been a theory that the depression may be aggravated or even caused by "non-acceptance" of the injury and its consequences. For many years, convincing people to accept their injury has been part of treatment plans of many rehabilitation centers. In my opinion, this theory has contributed to the current state of pessimism by many people concerning the possibility or even a desirability of a cure.
I reject this theory for several reasons. First, there are many conditions that are more disabling than spinal cord injury. Yet, doctors do not typically try to get their patients with other disabling conditions to accept their condition and relinquish all hope of recovery. This pessimistic attitude unfortunately has been applied to even to people with incomplete spinal cord injuries, most of whom often recover substantially. Likewise, the possibility that people with so-called "complete" spinal cord injury will recovery some function is not zero and yet many doctors usually tell patients with so-called "complete" spinal cord injuries that they should not expect any recovery.
As many people on this site know, I believe that we should not take hope away from people and that lack of hope can contribute to depression. Over the years, I have talked to many people with spinal cord injury and a majority (and particularly those injured more than 10 years ago) say that they have recovered more than their doctors have predicted. This is not right and, in my opinion, harmful to patients. I do not believe that hopelessness is a good condition for anybody.
People with spinal cord injury have many reasons to be unhappy. First, spinal cord injury causes serious loss of function, often forcing a drastic change in life style. Second, spinal cord injury is an impoverishing condition. A majority of people with spinal cord injury are not gainfully employed. Third, spinal cord injury disrupts relationships. Many marriages and relationships do not survive the injury. It is not surprising that people get depressed.
On the other hand, many other disabling conditions cause drastic changes in life style, impoverish the patients and their families, and disrupts relationships. Conditions such as multiple sclerosis, amyotrophic lateral sclerosis, traumatic brain injury, Alzheimer's disease, and Parkson's disease are much more debilitating than spinal cord injury. In addition to the neurological deficits they have suffered, the people and their families face progressive loss and early death.
Why is spinal cord injury treated so differently? One possibility is that people with spinal cord injury tend to live long times after injury. Until the 1990's, scientists shared the belief that the spinal cord cannot regenerate. This is one of the few conditions where hope is coming from the scientists rather than patients and doctors.
In summary, I am not sure that spinal cord injury should be treated differently from other disabling conditions. Nor do I accept that conclusion that people with spinal cord injury have more reason to be depressed than others, certainly not to the point that they should be forced to accept a more pessimistic evaluation of their condition than the data warrants.
Wise.
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http://carecure.org
 

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Recherches fondamentales / Peptide C3
« le: 25 février 2005 à 16:04:04 »
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Je 02-Dec-2004

Une approche "attirante" pour la réparation des lésions du SNC (système nerveux central).

Description
Les axones lésés ne régénèrent pas après les lésions du SNC parce que la recroissance est bloquée en partie par la cicatrice gliale. Sally Meiners de la « UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School » étudie des greffes ou des échafaudages afin de jeter un pont sur cette barrière gliale avec de petites molécules de la matrice extracellulaire.

Nos vies sont suspendues à un fil. Les axones lésés ne régénèrent pas après les lésions au cerveau ou au cordon médullaire, parce que leur repousse est bloquée en partie par une cicatrice gliale qui forme une barrière à la fois physique et chimique. Pour jeter un pont sur cette cicatrice gliale, le laboratoire de pharmacologie de Sally Meiners à l'école médicale « UMDNJ-Robert Wood Johnson » dans New Jersey, étudie des greffes ou des échafaudages qui incorporent de petites molécules de la matrice extracellulaire (MEC) pour encourager les axones à traverser l'espace et repousser sur sol fertile.

Voici un compte-rendu de Meiners sur le succès préliminaire avec une molécule de ce type, un acide aminé 15 appelé C3, un peptide trouvé dans la tenascin-C humaine (un type de protéine connu sous le nom de "fnC"). Le tenascin-C est une protéine de la MEC qui aide à "connecter" le système nerveux central (SNC) en développement tôt dans la vie. Dans les expériences de Meiners, le peptide C3 a donné des indices directionnels aux extrémités croissantes (neurites) des neurones de rat cultivés in vitro. Lorsqu’on leur donne le choix, les neurites poussent préférentiellement sur des substrats enduits de C3, un processus qu'elle définit comme une "attraction de neurite." Bizarement, les neurites poussent sur le C3 même en présence de chondroitin-sulfate protéoglycanes, une classe importante de molécules inhibitrices présentes dans les cicatrices gliales. Ainsi, ajouter du C3 aux greffes pourrait aider les axones qui repoussent à pénétrer le tissu cicatriciel dans les lésions du cerveau ou du cordon médullaire.

Cependant, le peptide C3 a eu également un aspect indésirable : les neurites poussant sur les substrats de C3 n'ont pas voulu en ressortir. C'était une mauvaise nouvelle pour les greffes potentielles dans le SNC, parce que les axones doivent non seulement pénétrer la greffe sur la lésion, mais ils doivent également sortir de la greffe pour atteindre leurs cibles. Pour voir si elle pouvait améliorer le fonctionnement du C3, Meiners a modifié l’ordre des acides aminés. Elle a essayé trois versions synthétiques : une qui a attiré et retenu les neurites, une deuxième version qui les a retenus mais pas attirés, et une troisième qui les a attirés mais pas retenus.

"Puisque la « phase de sortie » est un souci important avec les greffes du SNC", dit Meiners, "ces résultats suggèrent qu'il est possible de concevoir des greffes dans lesquelles des peptides « attractifs » dérivés de "fnC" avec une activité de rétention minimale attirent des axones pour migrer à travers la cicatrice gliale. Ceci faciliterait la repousse axonale guidée après des lésions du SNC." Elle reconnaît que ce travail in vitro est encore loin de faire repousser réellement des axones lésés dans des SNC de patients. Pour cela, son laboratoire examine maintenant ces idées dans un modèle in vivo de lésions du cordon médullaire.

Neurite Attraction and Neurite Retention are Mediated by Distinct Sites in the FnC Domain of Human Tenascin, -C H. Liu, 1 M. Schachner, 2 S. A. Meiners1; 1 Pharmacology, UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School, Piscataway, NJ, 2 Zentrum fur Molekulare Neurobiologie, Universitaet Hamburg, Hamburg, Germany

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Released: Thu 02-Dec-2004

An “Attractive” Approach for Repairing CNS Injury
   
Description
Severed axons do not regenerate after CNS injury because regrowth is blocked in part by glial scars. Sally Meiners of the UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School designs grafts or scaffolds to bridge that barrier with small molecules from the extracellular matrix.

Our able-bodied lives hang by a thread. Severed axons do not regenerate following damage to the brain or the spinal cord, because their regrowth is blocked in part by a glial scar that forms a barrier both physical and chemical. To bridge that glial scar, the Pharmacology laboratory of Sally Meiners at the UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School in New Jersey is designing grafts or scaffolds that incorporate small molecules from the extracellular matrix (ECM) to coax axons back across the gap and onto fertile ground for regrowth.

Here Meiners reports preliminary success with one such molecule, a 15 amino acid peptide called C3 found in human tenascin-C (a type of protein known as “fnC”). Interestingly, tenascin-C is an ECM protein that helps “wire up” the developing central nervous system (CNS) early in life. In Meiners’s experiments, the C3 peptide gave directional clues to the growing ends (‘neurites’) of rat neurons cultured in dishes. Given a choice, neurites preferentially crossed onto substrates coated with C3, a process she defines as “neurite attraction.” Intriguingly, neurites crossed onto C3 even in the presence of chondroitin sulfate proteoglycans, a major class of inhibitory molecules present in glial scars. Thus, adding C3 to grafts might help regrowing axons enter scar tissue in brain or spinal cord lesions.

However, the C3 peptide also had an undesirable trait: the neurites growing on C3 substrates did not want to leave. This was bad news for potential CNS grafts, since axons must not only enter the graft at the near end of the lesion, they must also exit the graft at the far end to reach their targets. To see if she could ‘fine tune’ C3’s activity, Meiners modified its amino acid sequence. She came up with three synthetic versions: one that attracted and retained neurites, a second version that retained but did not attract them, and a third that attracted but did not retain them.

“Since the ‘exit phase’ is a major concern with CNS grafts,” says Meiners, “these results suggest it will be possible to design grafts in which ‘attractive’ fnC-derived peptides with minimal retention activity entice axons to migrate across the glial scar. This would facilitate guided axonal regrowth following CNS injury.” She acknowledges that this in vitro work is still a long way from actually regrowing severed axons in CNS patients. To bridge this gap, her laboratory is now testing these ideas in an in vivo model of spinal cord injury.

Neurite Attraction and Neurite Retention are Mediated by Distinct Sites in the FnC Domain of Human Tenascin, -C H. Liu, 1 M. Schachner, 2 S. A. Meiners1; 1 Pharmacology, UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School, Piscataway, NJ, 2 Zentrum fur Molekulare Neurobiologie, Universitaet Hamburg, Hamburg, Germany

Source: http://www.newswise.com/articles/view/508640/        

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Études précliniques / Nouvelle molécule : HP-184
« le: 25 février 2005 à 15:56:13 »
Une nouvelle molécule "HP-184" va entrer en Phase II d’essai clinique. Cela s’adresse à des sujets avec LME chronique incomplète. Cette étude est commandité par la société pharmaceutique Aventis

Ils recrutent actuellement des patients de 18 à 65 ans, avec lésion chronique (défini comme 18 mois ou plus post-lésion) incomplète (catégorie ASIA C ou D)

Source : http://clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00093275?order=4

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Commentaire du Dr Wise Young :

Wise Young  
Administrateur

Posté le 30-11-04
Vous pouvez trouver quelques informations sur cette drogue en allant sur : http://scholar.google.com/scholar?q=HP-184&ie=UTF-8&oe=UTF-8&hl=en&btnG=Search
Il y a quelques années, mon laboratoire avait découvert que les axones ont des récepteurs de catécholamine. HP-184 est apparemment un agoniste de l'adrénocepteur alpha-1A. Ainsi, je pense que cette drogue augmente l'excitabilité des axones. Dans cette perspective, cela devrait probablement augmenter l'excitabilité et la conduction des axones démyelinisés, et avoir des effets semblables à la 4-aminopyridine.
Dans les exposés lors du « Neuroscience and Neurotrauma meeting », il y a deux ans, je me rappelle que cette drogue était également présentée pour avoir des effets bénéfiques sur le rétablissement fonctionnel. De toute façon, la drogue est développée par Aventis, une compagnie pharmaceutique importante. Je n’ai pas encore vu ou entendu parler des résultats des essais de la phase 1 ou 2 sur cette drogue et je ne peux donc pas faire plus de commentaires. Wise.

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Wise Young
Administrator
   
posted 11-30-04 03:55 AM
You can find out some information about this drug by going to scholar.google.com, i.e. http://scholar.google.com/scholar?q=HP-184&ie=UTF-8&oe=UTF-8&hl=en&btnG=Search
Some years ago, my laboratory discovered that axons have catecholamine receptors. HP-184 apparently is an alpha-1A adrenoceptor agonist. As such, I suspect that this drug will increase the excitability of axons. From this perspective, the drug should increase the excitability and probably conduction of demyelinated axons, and may have effects similar to 4-aminopyridine.
In presentations at the Neuroscience and Neurotrauma meeting two years ago, I remember that the drug was also claimed to have beneficial effects on recovery of function. In any case, the drug is being developed by Aventis, a major pharmaceutical company. I have not seen or heard of any phase 1 or 2 trial results yet on the drug and therefore cannot comment.
Wise.
Posts: 15822 |  From: New Brunswick, NJ, USA |  Registered: 07-23-01

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Désignation de produit pharmaceutique orphelin accordée pour la drogue Cordaneurin® (EMEA/OD/014/04)

Düsseldorf, Allemagne, 04 octobre, 2004 ;
NEURAXO Biotec Gmbh, une compagnie biopharmaceutique concentrée sur le traitement des lésions du système nerveux, a reçu la désignation de produit pharmaceutique orphelin (OMPD) pour le développement du Cordaneurin®, sa drogue principale pour le traitement des lésions du cordon médullaire selon EMEA (agence médicale européenne). Des essais cliniques pour le Cordaneurin® seront réalisés avec l'indication : Traitement des lésions traumatiques du cordon médullaire. Les premiers patients commenceront par la phase clinique I/IIa mi 2005, le premier lancement EU étant prévu en 2007.
 
La désignation de produit pharmaceutique orphelin (OMPD) facilite de manière significative l'enregistrement du Cordaneurin®, une drogue potentielle pour des lésions jusqu'ici incurables du CNS.

Le statut d'OMPD, accordé dans chacun des 25 Pays de l'Union Européenne, permet un procédé d'enregistrement centralisé permettant un enregistrement plus rapide. Par rapport aux essais cliniques standard, les conceptions des études peuvent être adaptées, c.-à-d raccourcies, et permettant un délai d'arrivée sur le marché plus rapide du Cordaneurin® avec moins d'investissements de la part de NEURAXO. Pendant les études, une aide scientifique gratuite de conseil/protocole et d'autres incitations seront fournies par les autorités. Josef Hofer, PhD, dirigeant les R&D, dit : "la prescription de drogue orpheline garantit une exclusivité sur le marché de 10 ans pour l'autorisation de vente du Cordaneurin® au sein de la Communauté européenne en ce qui concerne les drogues semblables. Cela nous donne un avantage considérable face à des concurrents potentiels".

Prof. Hans Werner Müller, fondateur scientifique de NEURAXO conclut : "les R&D de NEURAXO sont maintenant habilitées à être subventionnées par les Programes Européens, les projets Communautaires et d'autres incitations d’organismes européens et nationaux de santé. Tous cela aidera de manière significative NEURAXO à lancer ses programmes de développement cliniques."

Après l'accord récent entre EMEA et FDA concernant la possibilité d'un conseil scientifique parallèle (PSA), maintenant l'enregistrement d'un produit autorisé par la EMEA, aux USA, est beaucoup plus facile. Pour cela, NEURAXO Biotec vise également de lancer un programme de développement clinique aux Etats-Unis.

Profil de "NEURAXO Biotec Gmbh" :
NEURAXO Biotec est une compagnie biopharmaceutique concentrée sur le traitement des lésions du système nerveux. La technologie principale de NEURAXO, la régénération favorisant le traitement, est dans le monde entier la première thérapie d'investigation visant la régénération des nerfs blessés suivant leur région nerveuse normale.

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Orphan Medicinal Product Designation granted for NEURAXO’s CNS recovery drug Cordaneurin® (EMEA/OD/014/04)

Düsseldorf, Germany, October 04, 2004; NEURAXO Biotec GmbH, a biopharmaceutical company focused on the treatment of nervous system injuries, received the Orphan Medicinal Product Designation (OMPD) for the development of Cordaneurin®, its lead investigational drug for treatment of spinal cord injury by EMEA (European Medicines Agency). Clinical trials for Cordaneurin® will be performed for the indication: Treatment of traumatic spinal cord injuries. First patients will start with Clinical Phase I/IIa mid 2005, the first EU launch being foreseen in 2007.
The Orphan Medicinal Product Designation (OMPD) significantly facilitates the registration of Cordaneurin®, a potential drug for hitherto incurable CNS injuries.
The OMPD status, granted in all 25 European Union countries, allows a centralized registration procedure enabling a quicker registration. In comparison to standard clinical trials, the study designs can be adapted, i.e. shortened, permitting Cordaneurin® a faster time to market with less investment on part of NEURAXO. During the studies a free of charge scientific advice/protocol assistance and other incentives will be provided by the Authorities.
Josef Hofer, PhD, directing R&D: ”The Orphan Drug Regulation guarantees a 10 years market exclusivity for the Marketing Authorization of Cordaneurin® within the European Community with respect to similar drugs. This gives us a considerable head start to potential competitors”.
Prof. Hans Werner Müller, scientific founder of NEURAXO concludes: “NEURAXO’s R&D is now eligible for being sponsored by European Programs, Community Projects and other incentives from the European and national health organizations. All these facts will significantly support NEURAXO to expedite its clinical development programs.”
Following the recent arrangement between EMEA and FDA regarding the possibility of a Parallel Scientific Advice (PSA), now the registration of an EMEA granted product in the US is much easier. For this NEURAXO Biotec aims also to initiate a clinical development program in the United States.
Profile NEURAXO Biotec GmbH:
NEURAXO Biotec is a biopharmaceutical company focused on the treatment of nervous systems injuries. NEURAXO`s proprietary key technology, the Regeneration Promoting Treatment, world-wide is the first investigational therapy aiming at the regeneration of injured nerves following their natural nerve tract.
 
For further information please contact:

NEURAXO Biotec GmbH
Merowingerplatz 1a
402285 Düsseldorf, Germany
Rainer Lichtenberger, Ph.D., MBA
Chief Executive Officer
Phone: *49 160 741 3883
Fax: *49 6151 601 3352
E-Mail: rainer.lichtenberger@neuraxo.com


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Recherches fondamentales / Récepteur Nogo-66 (NgR)
« le: 25 février 2005 à 14:36:26 »
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Date : 05-11-2004   

La régénération nerveuse du cordon médullaire se produit en l’absence du récepteur Nogo

New Haven, Conn. - Des souris transgéniques sans le récepteur Nogo-66 (NgR) ont accru de nouvelles fibres nerveuses après des lésions du cordon médullaire, désignant ce récepteur comme une cible pour le développement d'une drogue qui favoriserait le rétablissement des fibres nerveuses, selon une étude de Yale éditée aujourd'hui dans « Neuron ».

Les chercheurs, conduits par Stephen Strittmatter, M.D., professeur de neurologie et de neurobiologie à la « Yale School of Medicine », ont constaté que des petites fractions de myéline du cerveau ne pouvaient pas bloquer la repousse des fibres nerveuses chez les souris manquant de protéine du récepteur Nogo-66. La myéline est l'isolation protectrice entourant les fibres nerveuses du système nerveux central, et la perte de myéline interfère dans la transmission des signaux nerveux. Cependant, la myéline empêche également la régénération des fibres nerveuses après des lésions au cerveau ou au cordon médullaire.

Tandis que les populations neuronales du pédoncule cérébral montrent une croissance régénératrice forte des fibres dans le cordon médullaire distal quand NgR est absent, toutes les fibres nerveuses ne se développent pas dans le cordon médullaire adulte. Les longues fibres nerveuses de la région cortico-spinale qui vont du cerveau au cordon médullaire pour commander directement le mouvement n'ont pas régénéré chez des souris avec le NgR après des lésions du cordon médullaire.

Strittmatter a dit que ses collègues et lui-même étudieront maintenant les meilleures voies pharmacologiques pour bloquer la fonction du récepteur Nogo-66, et examineront également si la repousse des fibres pourrait d’une façon ou d'une autre changer le comportement de l'animal ou avoir d’autres effets nuisibles plus subtils. Il n'y a encore aucun indice d'un effet secondaire suite au blocage de ce récepteur.

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Date : 2004-11-05   

Spinal Cord Nerve Regeneration Occurs In Absence Of Nogo Receptor

New Haven, Conn. -- Mice engineered without the Nogo-66 Receptor (NgR) grew new nerve fibers after spinal cord injury, pointing to this receptor as a target for development of a drug to promote fiber recovery, according to a Yale study published today in Neuron.

The researchers led by Stephen Strittmatter, M.D., professor of neurology and neurobiology at Yale School of Medicine, found that myelin fractions from the brain were not able to block the regrowth of nerve fibers in mice lacking the Nogo-66 Receptor protein. Myelin is the protective insulation surrounding nerve fibers of the central nervous system and loss of myelin interferes with the transmission of nerve signals. However, myelin also prevents fiber regeneration after injuries to the brain or spinal cord.

While brainstem neuronal populations show strong regenerative growth of fibers into the distal spinal cord when NgR is absent, not all fiber systems grow in the adult spinal cord. The long nerve fibers of the cortico-spinal tract that reach from the brain to the spinal cord to directly control movement did not regenerate in NgR mice after spinal cord injury.

Strittmatter said he and his colleagues will now look at the best pharmacological pathways to block the function of the Nogo-66 Receptor, and also examine whether the new fiber growth might somehow change the behavior of the animal or otherwise have subtle adverse effects. There is no indication yet of any side effects from blocking the receptor.

Co-authors included Ji-Eun Kim, Betty Liu, and James Park, all of Yale.

Citation : Neuron, Vol. 44, pp 1-20 (October 28, 2004)

Source : http://www.sciencedaily.com/releases/2004/10/041030213927.htm

383
Études précliniques / protéine EphA4 (Australie)
« le: 25 février 2005 à 14:26:01 »
Une nouvelle molécule "EphA4"...

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Université de Melbourne (Australie)

Des scientifiques australiens font repousser le cordon médullaire coupé.

Lundi 8 Novembre 2004
Lors d’une première mondiale, des chercheurs australiens ont découvert un mécanisme pour augmenter considérablement la recroissance des nerfs du cordon médullaire après qu'ils soient endommagés, reconstituant la capacité de marcher chez des souris dans les semaines qui ont suivi les lésions du cordon médullaire.

L'équipe de recherche de l’Université de Melbourne, menée par le Dr Ann Turnley du « Centre for Neuroscience » et le Professeur Mary Galea de la « School of Physiotherapy », a constaté que la suppression d'une molécule a appelé EphA4 a eu comme conséquence la recroissance significative des nerfs spinaux après des lésions.

Les souris sans EphA4 ont regagné 100% de la longueur initiale de leurs enjambées dans un délai de trois semaines suivant leur lésion, et après un mois, elles avaient regagné leurs mouvements de chevilles et d'orteils. Leurs capacités à soutenir leur propre poids sur leurs membres, de marcher et de grimper ont été également améliorées, et ont continué à le faire pendant au moins trois mois après leurs lésions.

L'analyse anatomique a montré qu'un grand pourcentage de nerfs du cordon médullaire était parvenu à se développer à travers le secteur endommagé du cordon médullaire.

Dr Turnley dit que "quand une personne se blesse son cordon médullaire, les effets sont souvent dévastateurs et il y a habituellement peu de chance qu'ils regagnent beaucoup de mouvements. Il y a de nombreuses recherches faites dans le monde pour augmenter le rétablissement des personnes avec des lésions spinales.

"dans le passé, on pensait que les nerfs adultes ne pouvaient repousser ; mais les recherches faites au cours de ces dernières années ont prouvé que ce n’est pas vrai et nous commençons maintenant à comprendre les mécanismes de la repousse et comment l'augmenter. Nos résultats récents sont à cet égard un pas en avant important."

Dr Turnley indique que EphA4 est connu depuis quelques temps comme étant impliqué dans le guidage des nerfs pendant le développement, mais son rôle chez l'adulte était inconnu.

"Le corps augmente la production d'EphA4 à la suite des lésions du cordon médullaire, et nous avons donc pensé que cela pouvait être une clef déterminant les conséquences des lésions dans le système nerveux central adulte.

"le résultat étonnant que nous avons trouvé était que EphA4 joue un rôle essentiel dans l’activation de cellules appelées « astrocytes » qui sont à leur tour responsables de la formation d’une cicatrice dans le cordon médullaire endommagé, menant à l'inhibition de la croissance nerveuse. Les souris sans EphA4 ont de très petites cicatrices dans le cordon médullaire, et ainsi les nerfs peuvent repousser."

Les résultats de l'étude, qui sera publiée dans « The Journal of Neuroscience » le 10 novembre, sont le travail de Mlle Yona Goldshmit, étudiante Ph.D, à la « University of Melbourne’s Centre for Neuroscience and School of Physiotherapy », en collaboration avec le Professeur Perry Bartlett, Directeur du « Queensland Brain Institute » à l’Université du Queensland, et auparavant du « Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research ».

Le Professeur Mary Galea dit que "cette découverte fournit une possibilité passionnante pour surmonter les lésions du cordon médullaire et de favoriser la croissance nerveuse. L‘augmentation de l'expression de EphA4 avait déjà été observée chez les primates à la suite de lésions du cordon médullaire, et il est très probable que cela joue un rôle semblable chez l'homme.

"il y a maintenant une vraie perspective de favoriser efficacement la repousse des nerfs endommagés du cordon médullaire après des lésions chez l'homme, en développant des drogues qui pourront bloquer la molécule EphA4 et arrêter la cicatrice se formant en premier lieu."

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The University of Melbourne
         
Australian scientists re-grow cut cord

Monday 8 November 2004
In a world first, Australian researchers have discovered a mechanism for greatly enhancing regrowth of spinal cord nerves after they are damaged, restoring the ability to walk in mice within weeks of a spinal cord injury.

The University of Melbourne research team, led by Dr Ann Turnley at the Centre for Neuroscience and Professor Mary Galea at the School of Physiotherapy, found that removal of a molecule called EphA4 resulted in significant regrowth of the spinal nerves following injury.

Mice without EphA4 regained 100% of their initial stride length within three weeks of the injury and by one month had regained ankle and toe movement. Their ability to bear weight on the affected limbs, to walk and climb also improved and continued to do so for at least three months after the injury.

Anatomical analysis revealed that a large percentage of the spinal cord nerves had managed to grow across the damaged area of the spinal cord.

Dr Turnley says “when a person injures their spinal cord the effects are often devastating and there is usually little chance that they will regain much movement. There is an enormous amount of research being done around the world to enhance recovery of people with spinal injuries.

“In the past it was believed that adult nerves lacked the ability to regrow but work over the last few years has shown that not to be true and we are now beginning to understand the mechanisms behind regrowth and how to enhance it. Our recent findings are a major step forward in this regard.”

Dr Turnley says that EphA4 has been known for some time to be involved in guiding nerves during development but their role in the adult was unknown.

“The body enhances production of EphA4 following spinal cord injury and we thought it therefore could prove pivotal in determining the outcome of injury in the adult central nervous system.

“The surprising result we found was that EphA4 plays a vital role in activating cells called astrocytes which are in turn responsible for forming scarring in the damaged spinal cord, leading to inhibition of nerve regrowth. Mice without EphA4 have very little scarring in the spinal cord and so the nerves can regrow.”

Findings of the study, which will be published in The Journal of Neuroscience on November 10, are the work of PhD student Ms Yona Goldshmit, at the University of Melbourne’s Centre for Neuroscience and School of Physiotherapy, in collaboration with Professor Perry Bartlett, Director of the Queensland Brain Institute at the University of Queensland and formerly at the Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research.

Professor Galea says “this finding provides an exciting possibility for overcoming spinal cord injuries and promoting nerve growth. Increased EphA4 expression has already been observed in primates following spinal cord injury and most likely plays a similar role in humans.

“There is now a real prospect of effectively promoting the regrowth of damaged spinal cord nerves after injury in humans by developing drugs that can block the EphA4 molecule and stop the scar from forming in the first place.”

More information about this article:
Elaine Mulcahy
Media Liaison
emulcahy@unimelb.edu.au
8344 0181

Ann Turnley
Centre for Neuroscience
(03) 8344 3981
0412 704 157
turnley@unimelb.edu.au

Source : http://uninews.unimelb.edu.au/articleid_1908.html

384
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Wise YOUNG
Administrateur
Posté le 25-10-04

• Lu P, Yang H, Jones LL, Filbin MT and Tuszynski MH (2004).

La thérapie de combinaison avec des neurotrophines et l'AMPc favorise la régénération axonale au delà du site des lésions du cordon médullaire.

J Neurosci. 24 : 6402-9.
Department of Neurosciences, University of California at San Diego, La Jolla, California 92093-0626, USA.

Les tentatives précédentes pour amorcer la régénération après des lésions du cordon médullaire ont réussi à stimuler la croissance axonale dans ou autour des sites de lésion, mais rarement au delà. Nous avons examiné si, dans une approche combinatoire, stimuler le corps cellulaire des neurones avec de l'AMPc, et l'axone blessé avec des neurotrophines, propulserait la croissance axonale au delà des sites des lésions du cordon médullaire. Un stimulus de pré-conditionnement sur les corps cellulaires de neurones sensoriels a été fourni par l'injection d’AMPc dans le ganglion dorsal de la racine L4, et un stimulus post-dommage sur l'axone blessé a été administré par l'injection de neurotrophine-3 (NT-3) dans et au delà des sites de lésions cervicales du cordon médullaire greffées avec des cellules stromales autologues de moelle osseuse. Un à 3 mois plus tard, de longues avancées d’axones sensoriels dans la colonne dorsale avaient régénéré dans et au delà de la lésion. La régénération au delà de la lésion ne s'est pas produite après le seul traitement avec l'AMPc ou le NT-3.
Donc, une nette régénération axonale au delà des sites des lésions du cordon médullaire peut être réalisée par des approches combinatoires qui stimulent à la fois le corps neuronal et l'axone, représentant une avancée importante dans les stratégies pour améliorer la réparation du cordon médullaire.

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Wise Young
Administrator
   
posted 10-25-04 04:47 PM
• Lu P, Yang H, Jones LL, Filbin MT and Tuszynski MH (2004). Combinatorial therapy with neurotrophins and cAMP promotes axonal regeneration beyond sites of spinal cord injury. J Neurosci. 24: 6402-9. Department of Neurosciences, University of California at San Diego, La Jolla, California 92093-0626, USA. Previous attempts to promote regeneration after spinal cord injury have succeeded in stimulating axonal growth into or around lesion sites but rarely beyond them. We tested whether a combinatorial approach of stimulating the neuronal cell body with cAMP and the injured axon with neurotrophins would propel axonal growth into and beyond sites of spinal cord injury. A preconditioning stimulus to sensory neuronal cell bodies was delivered by injecting cAMP into the L4 dorsal root ganglion, and a postinjury stimulus to the injured axon was administered by injecting neurotrophin-3 (NT-3) within and beyond a cervical spinal cord lesion site grafted with autologous bone marrow stromal cells. One to 3 months later, long-projecting dorsal-column sensory axons regenerated into and beyond the lesion. Regeneration beyond the lesion did not occur after treatment with cAMP or NT-3 alone. Thus, clear axonal regeneration beyond spinal cord injury sites can be achieved by combinatorial approaches that stimulate both the neuronal soma and the axon, representing a major advance in strategies to enhance spinal cord repair.
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385
Recherches fondamentales / The Neurotrauma meeting - San Diego (USA)
« le: 25 février 2005 à 13:53:48 »
"The Neurotrauma meeting" à San Diego (USA), 21 Octobre 2004...

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Wise Young

Posté le 23-10-04
(…) Je suis allé à une grande session vendredi matin, avec Marie Filbin et Stephen Strittmatter. J'ai dû prêter attention aux conférences et je n'ai pas eu le temps de prendre des notes.
Marie Filbin a décrit son travail avec l’AMPc* qu'elle a réalisé avec Mary Bunge au « Miami project » et d'autres. Il est clair que l’AMPc est le messager intracellulaire principal qui est associé à la régénération des axones. Il active la protéine « kinase C » et, après environ une semaine, devient indépendant de l’AMPc et les axones continuent de croître. C'est vraiment un raisonnement solide pour le traitement qu'ils ont appliqué... c.-à-d. avec le Rolipram et le dibutyryl AMPc. Il y avait des questions au sujet de la possibilité que Rolipram et dibutyryl AMPc puissent causer des douleurs neuropathiques. Cette question a été posé à Strittmatter. Ils ont indiqué tout les deux qu'ils n'ont vu aucune preuve d’un comportement de douleur accru chez les rats. Marie Filbin a également indiqué qu'ils travaillent actuellement avec « Schering Plough » sur une nouvelle version de la phosphodiestérase 4 qui n'aurait pas les effets secondaires de vomissement du Rolipram.
Stephen Strittmatter a décrit un vrai tour de force concernant le récepteur « Nogo ». Ils avaient déjà trouvé que les séquences de l'acide aminé 1-40  du Nogo bloquent le récepteur et stimulent la régénération. Cependant, ils ont maintenant constaté qu'une version soluble de la protéine du récepteur « Nogo » (laquelle relie toutes les protéines qui lient le récepteur « Nogo ») est beaucoup plus efficace. Elle est apparemment plus efficace que tous les autres traitements jusqu'ici. Je pense que c'est une avancée importante. J'ai également parlé avec « Biogen », la compagnie qui finance et qui développera cette technologie pour l'essai clinique. Ils se préparent pour l'essai clinique dès que les données seront disponibles. Je pense que c'est énormément prometteur.
Quiconque a vu ces deux conférences par Marie Filbin et Stephen Strittmatter ne peut pas douter qu'il existe des thérapies qui stimulent la régénération fonctionnelle dans le cordon médullaire des rats. Je pense que les compagnies pharmaceutiques commencent à s’engager dans ces approches thérapeutiques et il est probable que celles-ci mèneront aux essais cliniques dans un proche avenir.
Il y a naturellement une grande excitation au sujet de l’éventualité de combinaisons entre ces thérapies et les greffes de cellules. Ainsi, je pense qu'il y a eu des progrès énormes. Il y a des discussions sérieuses à propos d’utiliser ces traitements pour des essais cliniques.

*adénosine monophosphate cyclique

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Wise Young
Administrator
   
posted 10-23-04 08:55 PM
Quadpro,
There were an incredible number of posters. I went to a great session on Friday morning with Marie Filbin and Stephen Strittmatter. I had to pay really close attention to the lectures and did not have the time to write down any notes.
Marie Filbin described the work with cAMP that she has been doing with Mary Bunge at the Miami Project and others. It is clear that cAMP is the main intracellular messenger that is associated with regeneration of axons. It activates protein kinase C and, after about a week, becomes independent of cAMP and that axons continues growing. This is really a strong rationale for the treatment that they have been applying... i.e. with rolipram and db cAMP. There were questions about the possibility that Rolipram and dibutyryl cAMP causing neuropathic pain. The same question was asked of Strittmatter. Both of them said that they did not see any evidence of increased pain behavior in the rats. Marie Filbin also said that they are now working with Schering Plough on a new version of phosphodiesterase 4 that would not have the vomiting side effects of Rolipram.
Stephen Strittmatter described a real tour de force regarding the Nogo receptor. They had earlier found that the 1-40 amino acid sequences of Nogo will block the receptor and stimulate regeneration. However, they have now found that a soluble protein version of the Nogo receptor (which binds all proteins that bind the Nogo receptor) is much more effective. It apparently is more effective than any of the treatments to date. I think that this is an important advance. I also spoke to Biogen, the company that is funding and will be developing this technology for clinical trial. They are preparing for clinical trial as soon as the data is available. I think that this is tremendously promising.
Anybody who sees these two lectures by Marie Filbin and Stephen Strittmatter cannot doubt that there are therapies that stimulate functional regeneration in the spinal cord of rats. I think that the pharmaceutical companies are becoming committed to these therapeutic approaches and it is likely that these will lead to clinical trials in the near future.
There is of course great excitement about the possibility of combination therapies between these therapies and cell transplants. So, I think that there has been tremendous progress. There is serious talk about taking these treatments to clinical trials.
Wise.
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386
La "Spinal Cord Society" (section de Nouvelle-Zélande) s’apprête à lancer un essai clinique. La SCS va employer un dérivé/modification de la technique de greffe de tissu de la muqueuse nasale du Dr Lima…
Les premiers patients devront être paraplégique (D5-D6), en bonne santé, et blessés chroniques depuis moins de 2 ans.

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Décembre 2004

Critères de sélection des patients
pour le premier essai humain de la SCS-SCSNZ

(…) Le processus médical/chirurgical entier est évidemment très compliqué et exigera un engagement énorme de la part des patients choisis. Les critères qui seront pris en compte incluent la proximité du service chirurgical, le type de lésion, la longueur des lésions, les capacités physiques et la santé générale du patient.
Le patient devra être disponible pour la surveillance physique tout au long de la période d'essai entière. Des examens seront exécutés au début des traitements et aux heures prescrites pré et post-opératoire. Jusqu'à huit examens complets pour la fonction sensorielle et motrice seront exécutés sur chaque patient sur une période approximative de trois ans. Cet aspect du protocole exigera que le patient soit dans la proximité de l'hôpital au début de cette essai. Après que le procédé de la thérapie médicale et physique aura été avéré, des patients additionnels pourront être choisi plus tard.
Chaque patient sera placé dans un régime de thérapie physique rigoureux au début de la sélection, et devra continuer ce programme d'exercices au cours de l'étude. Comme la plupart des patients le savent, la thérapie et l'activité physique du patient est primordiale dans leur rétablissement. Les candidats pour le procédé devront pouvoir exécuter physiquement les exercices quotidiens. Ce processus exigera une adhésion complète, physiquement et émotionnellement.
Ce traitement exigera que le patient soit généralement en bonne santé. Les patients présentant des problèmes de santé existants qui pourraient interférer dans une partie du plan de traitement ne pourront pas être pris en compte actuellement. Chaque problème particulier devra être passé en revue par les médecins pour déterminer si c’est éliminatoire. Pour la première partie de l'essai, les patients choisis seront soigneusement interviewés selon le type de lésions. De façon générale, les premiers patients devront être blessés idéalement depuis moins de deux ans ; les patients blessés récemment (lésions aigües) ne seront pas pris en compte pour cet essai. Le niveau des lésions devra être dans la région D5-D6.
L'examen des lésions devra indiquer une lésion discrète sans dommages étendus au-dessus et au-dessous des lésions. En plus des dommages étendus excessifs, il ne pourra y avoir aucune lésion secondaire au-dessus ou au-dessous de la lésion. Ce doit être très clair pour tous les participants à l'étude que cela est une chirurgie expérimentale. Les patients doivent se rendre compte que le résultat de ce procédé ne peut pas être garanti en ce qui concerne leur rétablissement moteur ou sensoriel. La chirurgie ou l’équipe de recherche ne peut pas garantir si cette opération exclura les patients de futures procédures semblables.

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December 2004
Spinal Cord Society

Patient Selection Criteria for First
SCS--SCSNZ Human Trials

The June Newsletter has been delayed pending final agreements about these human trials. But we are now assured all is ready. Let us wish both the American and New Zealand teams all speed and good luck.
The following is a brief description of the selection criteria for human trials in New Zealand. They are quite general. Note that the first patients will be chronic although ideally hurt less than 2 years. Presumably those hurt less than two years will, in general, be somewhat easier to rehabilitate and also have some more potential than very old injuries. But this can vary. The two year time frame will hopefully yield the best results but still meet the chronic requirement. We shall see. The only problem which may arise is unlikely but could if chronic but less than two years old should lead some to think it means patients hurt only a few days or weeks. Then they might be considered acute or subacute. Thus, with respect to chronics the study would be false and worthless. Although glad to help acutes SCS is not in the acute business. There are enough people into that already. However, since chronic cord surgery is involved the patients pretty well have to be full chronic. What does that mean? At least 6 months and more likely a year, just to be on the safe side.
Members should know we are now planning an American trial. Hopefully, this can be announced over the next few months

As the time approaches for SCS to begin its' human transplant treatment for SCI, the patient selection process will begin. The entire medical/surgical process is obviously very involved and will require a huge commitment on the part of the selected patients. Criteria that will be considered include proximity to the surgical facility, injury type, length of injury, and general health and physical ability of the patient.
The patient will have to be available for physical monitoring throughout the entire trial period. Examinations will be performed at the initiation of the treatments and at prescribed times before and after the operation. Up to eight complete examinations for sensory and motor function will be performed on each patient over an approximate three year period. This aspect of the protocol will require that the patient be in relative close proximity to the hospital at the outset of this trial. After the medical/ and physical therapy process has been established additional patients can be selected from farther away.
Each patient will be placed in a rigorous physical therapy regimen at the outset of selection and be expected to continue that exercise program throughout the course of the study. As most patients are aware, the physical therapy and activity of the patient is paramount in their recovery. Candidates for the procedure will have to be able to physically perform the exercises on a daily basis. This process will require complete dedication both physically and emotionally.
This treatment will require that the patient generally be in good health. Patients with existing health problems that interfere with any part of the treatment plan cannot be considered at this time. Each particular problem would need to be reviewed by the physicians to determine if it is exclusionary. For the first portion of the trial, patients selected will be carefully screened according to injury type. In general, although the first patients will ideally be injured for less than two years, acutely injured patients (new injuries) will not be considered for this trial. The location of the injury will be in the T5-T6 region. Examination of the injury should reveal a discrete lesion with no extensive radiant damage above and below the injury. In addition to excessive radiant damage, there can be no secondary injury above or below the lesion.
It should be made very clear to all participants in the study that this is experimental surgery. Patients should realize that the result of this procedure cannot be guaranteed with respect to their recovery of motor or sensory function. The surgical or research team cannot guarantee that this operation will exclude the patients from future similar procedures. ---- From the staff of SCS and SCSNZ

Source : http://members.aol.com/scsweb/private/newspage.htm

387
Études précliniques / Tulane University / Shepherd Center - (USA)
« le: 25 février 2005 à 13:35:54 »
Une école de médecine cherche à régénérer les cordons médullaires blessés...

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Jeudi 14 Octobre 2004

Par DAYNA R. BROWN
Journal Star

PEORIA - Un jour, quelqu'un actuellement paralysé pourrait remarcher, et le Dr. Dzung Dinh espère que sa recherche aidera à rendre cela possible.

Dinh, chef du service de neurochirurgie à la « University of Illinois College of Medicine » à Peoria, emploie des cellules souches de la moelle osseuse dans l’espoirs de stimuler la régénération du cordon médullaire.

Mais alors qu'un traitement sera probable d’ici une décennie, Dinh prévoit que les essais à Peoria pourraient commencer sur des patients dès 2007.

"La recherche sur les lésions spinales n'est pas nouvelle. Elle existe depuis 20 à 30 ans, et nous avons appris beaucoup", dit Dinh. "Nous sommes optimistes, sinon nous ne nous serions pas embarqués dans cette tentative."

Le projet de recherche - une collaboration entre Dinh, "Bradley University" et "Tulane University" à la Nouvelle-Orléans - a reçu une subvention de $25.000.

Tulane fournit les cellules souches de moelle osseuse - qui sont différentes des cellules souches embryonnaires controversées - et le professeur Craig Cady, de Bradley, les emploie pour faire croître des neurones dans des boîtes de Pétri. "Cela a déjà commencé", dit Dinh.

"Tulane est plus avancé dans ses recherches et commencera à injecter ces neurones dans des primates d’ici peu", dit Dinh.

"L'intention est d’aller vers une application humaine. Et quand cela ira à l'humain, nous serons un centre d'essai clinique", dit Dinh.

Le cordon médullaire est chargé de diffuser des messages à d'autres parties du corps et du cerveau. Ces messages sont diffusés par les nerfs - ou neurones - mais les cellules au-dessous des lésions ne sont plus sous contrôle et ne peuvent pas être utilisées.

Les cellules souches de la moelle osseuse ont le potentiel de se renouveler, et l'espoir des médecins est qu'elles remplaceront et régénéreront les cellules endommagées dans le cordon médullaire.

Auparavant considérés comme en sursis, les gens avec des lésions du cordon médullaire survivent maintenant pendant de longues années. Approximativement 250.000 à 400.000 individus aux Etats-Unis ont une lésion du cordon médullaire, selon la « National Spinal Cord Injury Association ». "L'ancien acteur Christopher Reeve (Superman), qui est mort dimanche, souffrait d’une lésion du cordon médullaire et a amené ce problème au premier plan", dit Dinh.

"Alors qu'il y a beaucoup d'études en cours sur la régénération du cordon médullaire, chacunes sont différentes", dit Dinh.

"D’autres endroits emploient différentes sources de cellules souches, sur différents modèles de lésions et différents milieux de culture. Les injections et les sites d’injections peuvent également être différents", dit Dinh.


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Medical school, BU seek to regenerate injured spinal cords

Thursday, October 14, 2004

By DAYNA R. BROWN
Of the Journal Star
PEORIA - One day someone now paralyzed could be able to walk, and Dr. Dzung Dinh hopes his research will help make it possible.

Dinh, head of the neurosurgery department at the University of Illinois College of Medicine at Peoria, is using bone marrow stem cells in hopes of spurring spinal cord regeneration.

But while a cure is likely more than a decade away, Dinh expects trials could begin on patients in Peoria as early as 2007.

"Spinal cord injury research is not new. It has been going on for 20 to 30 years, and we have learned a lot," Dinh said. "We are optimistic about this otherwise we wouldn't be embarking on this endeavor."

The research project - a collaboration between Dinh, Bradley University and Tulane University in New Orleans - received a $25,000 grant from Peoria NEXT.

Tulane provides the bone marrow stem cells - which are different from the controversial embryonic stem cells - and Bradley professor Craig Cady uses them to grow neurons in Petri dishes. That has already begun, Dinh said.

Tulane is farther in its research and will begin injecting these neurons into primates shortly, Dinh said.

"The intention is moving into human application. And when it moves into human we will be a clinical trial center," Dinh said.

The spinal cord is responsible for carrying messages to and from other parts of the body and the brain. These messages are carried through nerves - or neurons, but cells below an injury are no longer under control and can't be utilized.

Stem cells from bone marrow have the potential to renew themselves, and doctors hope they will replace and regenerate damaged cells in the spinal cord.

Once considered a fatal condition, people with spinal cord injuries now survive for many years. Approximately 250,000-400,000 individuals in the United States have spinal cord injuries, according to the National Spinal Cord Injury Association. Former Superman actor Christopher Reeve, who died Sunday, suffered from a spinal cord injury and brought the issue into the forefront, Dinh said.

While there are many studies of spinal cord regeneration under way, each is different, Dinh said.

"Other places use different sources of stem cells and different models of injury and different culture mediums. The injections and area of injections may also be different," Dinh said.
 
© 2004 PEORIA JOURNAL STAR

Source : http://www.pjstar.com/stories/101404/FRO_B4EDB74B.006.shtml


388
Recherches fondamentales / Nouveaux hydrogels
« le: 25 février 2005 à 13:21:47 »
Un nouveau hydrogel biodégradable est développé à la « Monash University » (Australie)

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6-Oct-2004
Un nouveau matériau biodégradable, qui pourrait aider le tissu du cordon médullaire à régénérer sans chirurgie invasive, est développé par Mlle Rosalyn Jackson, une étudiante de « Monash University ».

Mlle Jackson, travaillant sous la direction du Dr John Forsyth de l'école d’ingénierie physiques et matériaux, a développé une substance gélatineuse au cours des 18 derniers mois, et elle dit que cela pourrait être injecté directement dans la région du cordon médullaire avec la lésion.

Elle dit que l’hydrogel a été fait à partir d'une matière biologique nouvelle et hautement souple qui pourraient être facilement modifiée pour optimiser les résultats.

"L'hydrogel est conçu pour remplir le secteur endommagé du cordon médullaire une fois injecté in situ, et sa composition bio-compatible favoriserait la régénération du cordon médullaire", dit-elle.

"Nous essayons de duper le corps pour qu’il « pense » que l'hydrogel est un tissu normal, ainsi les cellules nerveuses s’y infiltreront et croîtront."

La découverte de Mlle Jackson a eu lieu en recherchant et en développant le matériau. Elle a collaboré avec des chercheurs en neuroscience de l'hôpital Austin qui se concentrent sur les essais cellulaires du développement de l'hydrogel.

"Nous sommes sur le point de commencer des études cellulaires qui nous indiqueront comment l'hydrogel se comporte avec des cellules. Si c'est réussi, cela nous permettra de commencer des essais avec des modèles de rat, " dit-elle.

Mlle Jackson a décrit son projet - qui a des applications directes dans l'un des champs les plus évasifs de la recherche médicale – comme ambitieux, mais elle espère que son travail pourra préparer le terrain pour une future étude de l'utilisation de l'hydrogel dans le traitement des lésions spinales.

"Nous travaillons sur un des secteurs les plus complexes du corps, donc il y aura des années de plus de recherche avant que ceci puisse passer à un essai humain".  


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News-Medical.Net
Posted By: News-Medical in Medical Science News
Published: Wednesday, 6-Oct-2004

A new biodegradable material which could help regenerate spinal cord tissue without invasive surgery is being developed by Monash University PhD student, Ms Rosalyn Jackson.

Ms Jackson, working under the supervision of Dr John Forsyth from the School of Physics and Materials Engineering, has been developing the jelly-like substance over the past 18 months and said it can be injected directly into a lesioned area of the spinal cord.

She said the hydrogel was made from of a novel and highly versatile biomaterial which could be easily modified to optimise results.

"The hydrogel works to fill the damaged area of the spinal cord when injected in situ and its bio-compatible makeup encourages regeneration of the spinal cord," she said.

"We are trying to fool the body into thinking the hydrogel is regular tissue, so the nerve cells will infiltrate and grow."

Ms Jackson's research has been in researching and developing the material. She has been collaborating with researchers from Nueroscience Victoria at the Austin Hospital who are focusing on the cellular trials of the hydrogel development.

"We are just about to begin the cellular studies which will tell us how the hydrogel will behave with cells. If this is successful it will enable us to begin trial tests with rat models," she said.

Ms Jackson described her project - which has direct applications for one of the most elusive fields of medical research - as ambitious but hopes her work may pave the way for future study of the use of hydrogel in treating spinal injuries.

"We are working on one of the most complex areas of the body so there are years of more research before this could be considered for human trials."

http://www.monash.edu.au

389
Recherches fondamentales / La "cicatrice gliale"
« le: 25 février 2005 à 13:14:22 »
Détails sur la "cicatrice gliale"...

Citer
Dr Wise Young

Posté le 23-09-04
Le mot « cicatrice » a été employé plutôt de manière imprécise pour décrire les lésions dans les cordons médullaires blessés. Auparavant, quand les chercheurs employaient un scalpel pour couper le cordon médullaire afin de provoquer une lésion, une véritable cicatrice fibreuse se développait en effet à cet emplacement. C'est parce que les fibroblastes (cellules de peau) envahissent le cordon médullaire. Cependant, dans la grande majorité des cas, il n'y a aucune blessure pénétrante dans les lésions humaines du cordon médullaire. Au lieu de cela, le cordon médullaire est contusionné ou comprimé. Il n'y a alors aucune invasion de fibroblastes à l'emplacement des lésions. A la place, des astrocytes (cellules gliales) prolifèrent aux bords de l'emplacement des lésions. Quelques scientifiques ont appelé cela une « cicatrice gliale » mais je pense que c'est un terme mal approprié. C’est juste un groupe de cellules. Quelques études ont prouvé que les axones cessent de croître quand ils entrent en contact avec ces zones de prolifération gliale autour de l'emplacement des lésions. Il s'avère que c'est dû à une substance sécrétée par les cellules gliales et d’autres, appelé chondroitin-6-sulfate proteoglycane (CSPG). L'injection d'une enzyme appelée chondroitinase ABC (ChABC) peut décomposer tout le CSPG dans la zone, et permettre aux axones de se régénérer à travers.

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:arrow:  TEXTE ORIGINAL EN ANGLAIS
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posted 09-23-04
Sherman,
The word "scar" has been used rather loosely to describe the lesion in injured spinal cords. In the old days, when researchers use to cut the spinal cord with a knife to injure it, a true fibrous scar indeed developed at the cut site. This is because fibroblasts (skin cells) invade into the spinal cord. However, in a large majority of cases of human spinal cord injury, there is no penetrating wound. Instead, the spinal cord has been contused or compressed. When this happens, there is no invasion of fibroblasts into the injury site. Instead, astrocytes (glial cells) proliferate at the edges of the injury site. Some scientists have called this a "glial scar" but I think that it is a misnomer. It is just a bunch of cells. Some studies have shown that axons stopped growing when it came into contact with areas of glial proliferation around the injury site. It turns out that this is due to a material secreted by glial and other cells, called chondroitin-6-sulfate proteoglycan (CSPG). Injection of an enzyme called chondroitinase ABC (ChABC) will digest all the CSPG in the area, and allow axons to regenerate through.

http://carecure.atinfopop.com

390
Recherches fondamentales / A lire avant de poster !
« le: 25 février 2005 à 11:27:38 »
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