Auteur Sujet: Toxicité post-lésion : Acroléine & HNE  (Lu 2886 fois)

0 Membres et 1 Invité sur ce sujet

Hors ligne TDelrieu

  • Président d'ALARME
  • Moderateur
  • Adepte du forum
  • *****
  • Messages: 3987
  • Sexe: Homme
    • Voir le profil
  • Handicap: Tétraplégique
  • Niveau de lésion: C6-C7
Toxicité post-lésion : Acroléine & HNE
« Réponse #1 le: 24 juillet 2005 à 16:15:25 »
Toxicité de l’Acroléine et du HNE dans la dégénération neuronale secondaire  :!:

Citer
Neurochem Res. - 30 Mars 2005

Accumulation de protéines liées à l’acroléine après lésion traumatique de la moelle épinière.

Luo J, Uchida K, Shi R.

Département des Sciences Médicales, Institut de Neurologie appliquée, Centre pour la recherche sur la Paralysie, Purdue University, West Lafayette, IN 47907, USA.

Les produits issus de la peroxydation lipidique (LPO), sorte de réaction à l'oxygène, ont été associés avec le trauma du système nerveux central. L’Acroléine (2-propenal) et 4-hydroxynonenal (HNE) sont les sous-produits les plus toxiques de la LPO, avec des effets nuisibles dans divers types de cellules. Dans cette étude, nous avons employé des techniques d’immunoblotting pour détecter l'accumulation de protéines liées à l'acroléine et au HNE. Nous annonçons que les protéines liées à l'acroléine et au HNE sont significativement augmentées dans la moelle épinière du cobaye, après une lésion par compression contrôlée, à partir de 4 h après la blessure, en atteignant un apogée 24 h après, et restant à un haut niveau jusqu'à 7 jours après la blessure. Une telle augmentation de ces protéines a été aussi observée dans les segments adjacents du site de la blessure à 24 h post-lésion.
Ces résultats suggèrent que des sous-produits de la peroxydation lipidique, particulièrement l’acroléine, puissent jouer un rôle critique dans la dégénération neuronale secondaire, qui suit le traumatisme mécanique.

===========================
:arrow:  TEXTE ORIGINAL EN ANGLAIS
===========================

Neurochem Res. 2005 Mar;30(3):291-5.   

Accumulation of acrolein-protein adducts after traumatic spinal cord injury.

Luo J, Uchida K, Shi R.

Department of Basic Medical Sciences, Institute for Applied Neurology, Center for Paralysis Research, Purdue University, West Lafayette, IN 47907, USA.

Reactive oxygen species and resultant lipid peroxidation (LPO) have been associated with central nervous system trauma. Acrolein (2-propenal) and 4-hydroxynonenal (HNE) are the most toxic byproducts of LPO, with detrimental effects in various types of cells. In this study, we used immunoblotting techniques to detect the accumulation of protein-bound acrolein and HNE. We report that protein-bound acrolein and HNE were significantly increased in guinea pig spinal cord following a controlled compression injury. The acrolein and HNE protein-adducts increased in the damaged spinal cord as early as 4 h after injury, reached a peak at 24 h after injury, and remained at a significantly high level up to 7 days after injury. Such increase of protein adducts was also observed in the adjacent segments of the injury site beginning at 24 h post injury. These results suggest that products of lipid peroxidation, especially acrolein, may play a critical role in the secondary neuronal degeneration, which follows mechanical insults.

Source :
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=16018572


POUR ADHERER À ALARME : Cliquez sur la bannière ci-dessous.


 

SMF spam blocked by CleanTalk