Auteur Sujet: Cellules de Schwann - remyélinisation  (Lu 4106 fois)

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En ligne TDelrieu

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Cellules de Schwann - remyélinisation
« le: 30 mars 2005 à 16:37:07 »
Voici un commentaire du Dr Wise Young sur une étude du « Miami project » 8)

Citer
Wise Young
Administrateur

Posté le 25-03-05
En 1989, Andrew Blight et moi avions publié un article montrant la remyélinisation des cordons médullaires de chat par les cellules de Schwann après lésions par contusion. Les cellules de Schwann, normalement, ne myélinisent pas les axones dans le cordon médullaire car elles myélinisent seulement les nerfs périphériques. Après des lésions au niveau des racines spinales, quelques cellules de Schwann peuvent envahir le cordon médullaire et myéliniser des axones… Cette étude du « Miami project » prouve que les cordons médullaires humains ont de la myéline de cellules de Schwann même une décennie après une lésion du cordon médullaire.


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Guest JD, Hiester ED et Bunge RP (2005).
Démyélinisation et réponses des cellules de Schwann suite à des lésions humaines chroniques du cordon médullaire. Exp Neurol 192: 384-93.
 
Le déroulement naturel de démyélinisation post-traumatique et de la réparation de myéline dans le cordon médullaire humain est en grande partie inconnue, et est demeurée une question en suspend. Une une profusion d’études expérimentales indiquent qu’une lésion contusive légère à modéré sur le cordon médullaire des mammifères développe une cavité avec une bande de la matière blanche préservée dans laquelle une population d’axones en partie démyélinisés persiste. On pense que de tels axones blessés ont des propriétés de conduction anormales. Théoriquement, de tels axones pourraient avoir une amélioration fonctionelle s’il se produisait une réparation de myéline. Les cellules de Schwann peuvent remyéliniser des axones affectés par la sclérose en plaques, mais peu de preuves existent qu'une telle réparation se produise spontanément suite à une lésion traumatique de la M.E humaine. Par conséquent, il est important de déterminer si une démyélinisation chronique est présente suite aux lésions du cordon médullaire humains. Jusqu’alors, il n'y a aucun rapport qui a démontré d'une manière concluante la démyélinisation dans le cordon médullaire humain suite à des lésions traumatiques du cordon médullaire en utilisant des techniques immuno-histochimiques.
Des méthodes immuno-histochimiques ont été utilisées pour étudier la répartition des protéines périphériques et centrales de myéline comme le neurofilament axonal sur l'épicentre des lésions dans 13 cordons médullaires humains blessés chroniques post mortem, 1 à 22 ans suivant les lésions. Sept ont pu être évalués par nos méthodes. Nous avons constaté qu'une certaine démyélinisation axonale peut être détectée même une décennie après une LME humaine ainsi que des preuves indirectes que l'invasion de cellules de Schwann ont contribué à la restauration des gaines de myéline autour de quelques axones spinaux.
Department of Neurological Surgery and the Miami Project to Cure Paralysis, University of Miami, Lois Pope LIFE Center, 1095 NW 14th Terrace (D4-6), Miami, FL 33136, USA.
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…Ceci est intéressant pour deux raisons. D'abord, cela indique que les résultats que nous avons eu sur les études animales s'appliquent aux humains, mais à plus long terme que nous l’avions étudié chez les animaux. La myélinisation par les cellules de Schwann semble être stable dans les cordons médullaires humains sur une décennie ou plus. C'est intéressant parce qu'une des questions est si les cellules de Schwann peuvent se renouveler dans le système nerveux central. Elles semblent pouvoir le faire. En second lieu, cela suggère que la myélinisation des cellules de Schwann joue probablement un rôle important dans la remyélinisation et l'amélioration de la conduction axonale dans le cordon médullaire humain. Et, naturellement, cela fournit également une raison supplémentaire de l'intérêt des greffes de cellules de Schwann pour traiter le démyélinisation dans des lésions du cordon médullaire humain. Wise.

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Wise Young
Administrator
   
posted 03-25-05 07:39 AM
In 1989, Andrew Blight and I published a paper showing Schwann cell remyelination of cat spinal cords after contusion injury. Schwann cells do not normally myelinate axons in the spinal cord and only myelinate peripheral nerves. After injury, due to damage of the spinal root entry zones, some Schwann cells can invade into the spinal cord and myelinate axons. Whether this happens in humans was not known. This study from the Miami project shows that human spinal cords have Schwann cell myelin even a decade after spinal cord injury.

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Guest JD, Hiester ED and Bunge RP (2005). Demyelination and Schwann cell responses adjacent to injury epicenter cavities following chronic human spinal cord injury. Exp Neurol 192: 384-93. The natural history of post-traumatic demyelination and myelin repair in the human spinal cord is largely unknown and has remained a matter of speculation. A wealth of experimental studies indicate that mild to moderate contusive injuries to the mammalian spinal cord evolve into a cavity with a preserved rim of white matter in which a population of segmentally demyelinated axons persists. It is believed that such injured axons have abnormal conduction properties. Theoretically, such axons might show improved function if myelin repair occurred. Schwann cells can remyelinate axons affected by multiple sclerosis, but little evidence exists that such repair can occur spontaneously following traumatic human SCI. Therefore, it is important to determine if chronic demyelination is present following human spinal cord injury. There are no previous reports that have conclusively demonstrated demyelination in the human spinal cord following traumatic spinal cord injury using immunohistochemical techniques. Immunohistochemical methods were used to study the distribution of peripheral and central myelin proteins as well as axonal neurofilament at the injury epicenter in 13 postmortem chronically injured human spinal cords 1-22 years following injury. Of these seven could be assessed by our methods. We found that some axonal demyelination can be detected even a decade following human SCI and indirect evidence that invading Schwann cells contributed to restoration of myelin sheaths around some spinal axons.
Department of Neurological Surgery and the Miami Project to Cure Paralysis, University of Miami, Lois Pope LIFE Center, 1095 NW 14th Terrace (D4-6), Miami, FL 33136, USA.
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...This is of interest from two perspectives. First, it indicates that the results that we had from animal studies applies to humans but over a longer term than we had ever studied in animals. Schwann cell myelination appears to be stable in human spinal cords for a decade or more. This is of interest because one of the question is whether or not Schwann cells can renew themselves in the central nervous system. They appear to be able to do so. Second, it suggests that Schwann cell myelination probably plays a major role in the remyelination and improvement of axonal conduction in the human spinal cord. And, of course, it also provides another reason why Schwann cell transplants are of interest and potentially useful for treating demyelination in human spinal cord injury.
Wise.
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Cellules de Schwann - remyélinisation
« Réponse #1 le: 01 avril 2005 à 18:09:14 »
Citer
Wise Young
Administrateur

Posté le 31-03-05
Comment fait un axone pour « dire » à une cellule de Schwann qu'il veut être myélinisé ? Cette étude suggère qu'il est probable qu’une molécule active le récepteur erbB2 de kinase de la tyrosine. C’est intéressant parce que cela nous permettra d'empêcher la myélinisation prématurée pendant la phase de croissance (parce que la myéline contient des inhibiteurs de croissance axonale) et de stimuler la myélinisation quand c’est le bon moment, et aussi cela explique pourquoi certaines cellules myélinisent et d'autres non.
http://www.jneurosci.org/cgi/reprint/25/13/3478


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Micro-anatomie des axones/cellules gliales durant la dégénérescence wallérienne*
Amy D. Guertin, Dan P. Zhang, Kimberley S. Mak, John A. Alberta, et Haesun A. Kim
Department of Biological Sciences, Rutgers University, Newark, New Jersey 07102, and Department of Cancer Biology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, Massachusetts 02115


Comment les axones myélinisés envoient-ils des signaux vers les noyaux des cellules qui les enveloppent ? Les corps cellulaires des oligodendrocytes et des cellules de Schwann sont isolés des axones par de multiples couches de de feuilles bimoléculaires lipidiques et protéiques de myéline. Les stratégies conventionnelles de transduction des signaux semblent insatisfaisantes dans cette situation sans adaptations spéciales. La dégénérescence wallérienne fournit un modèle pour l’étude des signaux de l’axone vers la cellule de Schwann dans le contexte des lésions nerveuses.
Nous montrons une activation jusqu'ici non détecté, mais transitoire, du récepteur erbB2 de kinase de la tyrosine lors de la myélinisation des cellules de Schwann après axotomie du nerf sciatique. La microscopie utilisant la phosphorylation prouve que l'activation d’erbB2 émane de l'intérieur des microvillosités des cellules de Schwann, en contact direct avec les axones qu'elles enveloppent. Pour définir le rôle fonctionnel de cette activation transitoire, nous avons utilisé une petite molécule (PKI166) antagoniste de l'activation d’erbB2. La réponse de myélinisation des cellules de Schwann après axotomie est empêchée in vivo par PKI166. En utilisant des co-cultures de cellules neurones/Schwann préparées dans des chambres de cultures cellulaires compartimentées, nous prouvons que l'activation même transitoire d'erbB2 est suffisante pour initier la myélinisation des cellules de Schwann, et que les fonctions initiatrices d'erbB2 sont localisées dans les cellules de Schwann.


*Lorsqu’une fibre nerveuse (axone) est sectionnée, la partie qui est séparée du corps cellulaire dégénère. C'est le phénomène de la dégénérescence wallérienne. Par contre la partie qui est restée en contact avec le corps cellulaire peut régénérer. (N.duTr.)

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Wise Young
Administrator
   
posted 03-31-05 10:57 AM
How does an axon tell a Schwann cell that it wants to be myelinated? This study suggests that it is likely to be a molecule that activates receptor tyrosine kinase erbB2. This will be useful because it will allow us to inhibit premature myelination during the growth pahse (because myelin contain inhibitors to axonal growth) and stimulate myelination when it is time to do so, and also figure out why some cells don't myelinate and others do.
http://www.jneurosci.org/cgi/reprint/25/13/3478


quote:
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Cellular/Molecular
Microanatomy of Axon/Glial Signaling during Wallerian Degeneration
Amy D. Guertin,2 * Dan P. Zhang,2 * Kimberley S. Mak,2 John A. Alberta,2 and Haesun A. Kim1
1Department of Biological Sciences, Rutgers University, Newark, New Jersey 07102, and 2Department of Cancer Biology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, Massachusetts 02115

How do myelinated axons signal to the nuclei of cells that enwrap them? The cell bodies of oligodendrocytes and Schwann cells are segregated from axons by multiple layers of bimolecular lipid leaflet and myelin proteins. Conventional signal transduction strategies would seem inadequate to the challenge without special adaptations. Wallerian degeneration provides a model to study axon-to-Schwann cell signaling in the context of nerve injury. We show a hitherto undetected rapid, but transient, activation of the receptor tyrosine kinase erbB2 in myelinating Schwann cells after sciatic nerve axotomy. Deconvolving microscopy using phosphorylation state-specific antibodies shows that erbB2 activation emanates from within the microvilli of Schwann cells, in direct contact with the axons they enwrap. To define the functional role of this transient activation, we used a small molecule antagonist of erbB2 activation (PKI166). The response of myelinating Schwann cells to axotomy is inhibited by PKI166 in vivo. Using neuron/Schwann cell cocultures prepared in compartmentalized cell culture chambers, we show that even transient activation of erbB2 is sufficient to initiate Schwann cell myelination and that the initiating functions of erbB2 are localized to Schwann cells.
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Posts: 17044 |  From: New Brunswick, NJ, USA |  Registered: 07-23-01

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