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Messages - TDelrieu

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2751
Nouvelles du Réseau LME de Chine...

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Wise Young
Administrateur

Posté le 01-02-2005
Bref rapport des activités du ChinaSCINetwork (Réseau LME de Chine)
Je viens de passer une semaine en Chine, à recruter deux centres additionnels au réseau pour les lésions du cordon médullaire du Xi'an et Zhengzhou. La quatrième Université Médicale Militaire du Xi'an est l'une des universités médicales les mieux considérées de Chine, et a la plus grande équipe orthopédique du pays. Le département orthopédique a plus de 200 lits et fait plus de 4000 opérations et environ 1500 opérations orthopédiques d’urgence. Ils ont environ 80 nouveaux cas de lésions du cordon médullaire par an et beaucoup d'opérations spinales. L'hôpital Provincial du Peuple du Henan à Zhengzhou est l'hôpital principal pour la province du Henan. Avec une population de plus de 100 millions de gens, Henan est la province la plus peuplée de Chine. Le service de neurochirurgie de cet hôpital voit la plupart des lésions du cordon médullaire de la province. Avec le recrutement de ces deux centres, nous avons maintenant environ 12 centres :
• Hong Kong University (Queen Mary Hospital)
• Chinese University à Hong Kong (Prince of Wales Hospital)
• Sun Yat-Sen University à Guangzhou avec environ 5 hospitaux affiliés
• First Military Hospital à Guanzhou (ainsi que Nan-fong ou la Southern University)
• Second Military Hospital à Shanghai (Changhai Hospital)
• Second Shanghai Medical University à Shanghai
• Fudan University (First Medical University) à Shanghai
• Army Hospital à Beijing
• Beijing University (Beida) Hospital à Beijing
• China Rehabilitation Research Centre (et l’hôpital Chaoyang) à Beijing
• Fourth Military Medical University du Xi'an
• Henan People's Provincial Hospital à Zhengzhou

Tous ces centres enverront des cliniciens à un atelier d'essai clinique à Hong Kong du 11 au 17 mars, où ils s'exerceront pour effectuer les examens neurologiques standard. À partir d'avril jusqu’à décembre 2005, ces hôpitaux choisiront environ 600 patients (300 chroniques et 300 aigus) et documenteront les progrès des patients à 6 semaines, à 6 mois, et à 1 an.
En juillet 2005, nous tiendrons un atelier des modèles et des méthodes pour les LME afin d’enseigner aux scientifiques de chacun des centres les derniers modèles animaux et méthodes pour évaluer des thérapies en laboratoire.
En novembre 2005 (la date sera probablement du 21 au 25 novembre), nous tiendrons le premier Colloque International sur les essais et les thérapies des lésions du cordon médullaire. Le but de cette conférence sera de présenter les activités des essais cliniques en Chine, les dernières thérapies les plus prometteuses, et donnera la priorité à des thérapies pour des essais cliniques.
Utilisant les données rassemblées en 2005, et avec un consensus sur les meilleures thérapies à tester, le réseau planifiera et effectuera un essais clinique multicentre en 2006. Wise.

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Wise Young
Administrator
   
posted 02-01-05 10:47 PM
A brief report of ChinaSCINet activities
I just spent a week in China, recruiting two additional spinal cord injury centers in Xi'an and Zhengzhou to the network. The Fourth Military Medical University in Xi'an is one of the most highly regarded medical universities in China and has a one of the largest orthopedic groups in the country. The orthopedic department has over 200 beds and does over 4000 elective operations and about 1,500 emergency orthopedic operations. They have about 80 new spinal cord injury cases per year and many spinal operations. The People's Provincial Hospital of Henan in Zhengzhou is the main hospital for Henan Province. With a population of over 100 million, Henan is the most populous province in China. The neurosurgery department in that hospital sees most of the spinal cord injuries in the province. With the recruitment of these two centers, we now have about 12 centers:
• Hong Kong University (Queen Mary Hospital)
• Chinese University of Hong Kong (Prince of Wales Hospital)
• Sun Yat-Sen University in Guangzhou with about 5 affiliated hospitals
• First Military Hospital in Guanzhou (also Nan-fong or Southern University)
• Second Military Hospital in Shanghai (Changhai Hospital)
• Second Shanghai Medical University in Shanghai
• Fudan University (First Medical University) in Shanghai
• Army Hospital in Beijing
• Beijing University (Beida) Hospital in Beijing
• China Rehabilitation Research Centre (and Chaoyang Hospital) in Beijing
• Fourth Military Medical University in Xi'an
• Henan People's Provincial Hospital in Zhengzhou
All these centers will send clinicians to a clinical trial workshop to be held in Hong Kong on March 11-17, where they will all train to carry out standard neurological examinations. From April to December 2005, the hospitals will select about 600 patients (300 chronic and 300 acute) and document the progress of the patients at 6 weeks, 6 month, and 1 year.
In July 2005, we will hold a SCI Models and Methods Workshop to teach scientists from each of the centers the latest animal model and methods for assessing therapies in the laboratory.
In November 2005 (the date will probably be November 21-25), we will hold the First International Symposium on Spinal Cord Injury Trials and Therapies. The goal of this conference is to present the clinical trial activities in China, the latest and most promising therapies, and prioritize therapies for clinical trials.
Using the data collected in 2005 and the consensus on the best therapies to test, the network will plan and execute a multicenter clinical trial in 2006.
Wise.
Posts: 16288 |  From: New Brunswick, NJ, USA |  Registered: 07-23-01

http://carecure.atinfopop.com

2752
The China Spinal Cord Injury Network (ChinaSCINetwork)
Web site :
http://www.hkscifund.org



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Dr Wise Young
Administrateur du forum "CareCure"

Posté le 16-09-2004
Le réseau pour les lésions de la M.E en Chine a été lancé hier lors d’une conférence de presse à l'Université de Hong Kong. Six centres seront installés dans ce réseau dans les six mois à venir. La collecte de données débutera en mars 2005 pour valider les centres.

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 :arrow:  http://www0.hku.hk/hkuscif/Event.htm




Press Conference
Faculty of Medicine
The University of Hong Kong
13-15 September 2004



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Paru dans le journal Chinois « chinaview.cn » le 16-09-2004

(…) l'Université de Hong Kong (HKU) collabore avec des experts de Chine continentale et des Etats-Unis pour installer un réseau en Chine pour les lésions du cordon médullaire afin de développer des thérapies efficaces pour des patients avec des lésions du cordon médullaire.

Dr Keith Dip-kei Luk, chef du département d'orthopédique et Traumatology de la faculté de médecine de HKU, a dit jeudi que les LME ont été longtemps considérées comme irréversibles. Pour la plupart, les médecins ont dit aux patients avec LME et à leurs familles qu'ils ne devraient pas espérer des thérapies qui reconstitueront les fonctions perdues.

La régénération du cordon médullaire n'était pas considérée comme possible dans le domaine médical. Les objectifs conventionnelle de la gestion des LME sont de maximiser les fonctions résiduelles et de réduire au minimum les incapacités.

"Déjà, de récentes avancée sur des essais avec des animaux indiquent que les thérapies régénératrices augmentent le potentiel de régénération du cordon médullaire après des dommages" dit Luk.

Beaucoup d'études sur des animaux ont prouvé que le cordon médullaire peut régénérer. On a maintenant rapporté que des douzaines de thérapies améliorent le rétablissement chez les animaux, et certaines sont essayées chez l'homme. Cependant, peu de ces traitements ont été examinés dans un essai clinique, selon Luk.

Dr Kwok-fai So, chef du département d'anatomie de la faculté de médecine de HKU, a présenté un certain nombre de recherches de pointe destinées à régénérer le cordon médullaire, y compris la transplantation de cellules et la combinaison de produits pharmaceutiques pour augmenter les capacités de régénération des cellules.

Dr Huang Hongyun, chef du deuxième département de neurochirurgie de l'hôpital Chaoyang de Beijing, a indiqué que l'étude en cours est toujours au point de départ, peut-être encore loin du but espéré par les patients et leurs familles, mais c'est une percée significative.

Il a dit que beaucoup de patients à Beijing ont montré une amélioration après avoir reçu le traitement.

Coopérant avec la faculté de médecine de HKU, le Dr Wise Young de l'université Rutgers à New-York (Etats-Unis) a indiqué que la Chine prend la tête en portant les thérapies pour les LME jusqu’à l'essai clinique, en établissant un réseau pour les lésions du cordon médullaire.

Le réseau aura au commencement six centres comprenant Beijing, Guangzhou, Hong Kong, Changhaï, Xi'an et Zhengzhou. Ces centres du cordon médullaire auront la possibilité de randomiser des milliers de patients aux thérapies expérimentales les plus prometteuses, comparées aux meilleures thérapies standard.

Dr Wise Young dit que ce réseau LME de Chine est le premier réseau d'essais cliniques en Asie. En tant que tel, il pourrait servir de modèle pour des essais cliniques de thérapies pour d'autres problèmes neurologiques, tels que les traumas craniens, attaques cérébrales, et maladie de Parkinson. (…)

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(…) the University of Hong Kong (HKU) collaborates with experts from the Chinese mainland and the United States to set up the China Spinal Cord Injury Network to develop effective therapies for spinal cord injury (SCI) patients.

    Keith Dip-kei Luk, head of the department of Orthopedic and Traumatology of the Faculty of Medicine, HKU, said on Thursday that SCI has long been considered to be irreversible. For much of human history, doctors have told patients and families with SCI that they should not hope for therapies that will restore function.

    Regeneration of the spinal cord was not considered possible in the medical field. The objectives of conventional management of SCI are to maximize the residual functions and minimize disabilities.

    "Yet, recent advancement on the clinical trials in animals indicates that regenerative therapies grant the potential for spinal cord to regenerate after injuries," Luk said.

    Many animal studies have shown that the spinal cord can regenerate. Dozens of therapies have now been reported to improve recovery in animals and some are being tried in humans. However, few of these treatments have been tested in clinical trial, according to Luk.

    Kwok-fai So, head of the department of Anatomy of the Faculty of Medicine, HKU, introduced a number of ground-breaking researches aimed at regenerating the spinal cord, including cells transplantation and combination of drugs to enhance cell regeneration ability.

    Huang Hongyun, chair of the second department of neurosurgery of the Beijing Chaoyang Hospital, said that current study is still at an starting point, maybe a long way from the expected goal of the patients and their family, but it is a significant breakthrough from zero to one.

    He said that many patients in Beijing have shown improvement after receiving treatment.

    Cooperating with Faculty of Medicine, HKU, Wise Young from the Rutgers University of the United States said that China is taking the lead in bringing SCI therapies to clinical trial by establishing the China Spinal Cord Injury Network (China SCI Network).

    The network will initially have six nodes including Beijing, Guangzhou, Hong Kong, Shanghai, Xi'an and Zhengzhou. The spinal cord centers in these six nodes have the capability of randomizing thousands of patients to the most promising experimental therapies compared with the best standard therapies.

    Young said that the China SCI Network is the first clinical trial network in Asia. As such, it may well serve as a template for clinical trials of therapies for other neurological conditions, such as head injury, stroke and Parkinson's disease. (…)

Source : http://news.xinhuanet.com/english/2004-09/16/content_1991731.htm


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Recherches fondamentales / Prochains essais humains - Hong-Kong (Chine)
« le: 26 février 2005 à 15:38:02 »
Lire aussi "Réseau d'essais cliniques en Chine - ChinaSCINetwork" :
http://alarme.asso.fr/forum/index.php/topic,41.0.html


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The Standard Newspapers (Chine)

Essai humain avec des médicaments pour le cordon médulaire

18 Septembre 2004

Des médecins à Hong-Kong vont commencer des essais humains avec un nouveau cocktail de médicaments pour les lésions de la moëlle épinière (LME), après des essais prometteurs sur les animaux.

Le chef du service d'anatomie de Hong-Kong University (HKU), So Kwok-fai, a dit que les animaux traités avec une combinaison particulière de drogues ont regagné, en moyenne, 42 pour cent de leur mobilité. (cf. Clorure de lithium/chondroitinase)

La prochaine étape, dit-il, est d'examiner le médicament sur des humains.

''Dans le passé, nous avions l'habitude de considérer que les lésions de la moëlle épinière étaient irréversibles'', a indiqué le professeur Keith Luk du département d'orthopédie et de traumatologie.

''Mais les études de ces dernières années ont prouvé que le cordon médullaire blessé peut régénérer, et même que quelques fonctions corporelles peuvent être rétablies.''

La plupart des LME sont provoqués par des lésions traumatiques tels que des accidents de la circulation ou des accidents sportifs. D'autres causes incluent les tumeurs ou les maladies inflammatoires ou dégénératives. Les lésions au cordon médullaire inférieur peuvent causer une paraplégie tandis que les lésions au niveau supérieur peuvent causer une quadriplégie - immobilisation complète du patient.

Les chercheurs examinent une gamme de thérapies pour inverser les lésions spinales, et certains de ces derniers ont atteint l'étape d'essai humain. Plusieurs traitements se concentrent sur le but de favoriser la croissance des cellules et arrêter la mort cellulaire.

Quelques traitements comportent l'utilisation de cellules souches embryonnaires. Comme la Chine peut proposer des facilités légales et un approvisionnement relativement abondant en cellules, la mise en oeuvre d'essais cliniques sur le continent fournira des périodes d'essais plus courtes et des résultats plus rapides.

Luk a indiqué qu’auparavent les essais cliniques sur un seul cas pouvaient prendre 20-30 ans pour s’accomplir. Avec l'aide de la Chine, la période d'essai pourrait être réduite à moins de 10 ans.

Le professeur Wise Young, spécialiste de biologie cellulaire et de neurologie à l'Université Rutgers, aux Etats-Unis, dit que le coût pour s'occuper des patients avec une LME était $10 milliards par an pour les USA. ''Économiquement, ce traitement est l'un des meilleurs investissements'' dit-il.

''La réalisation de ces projets (régénération du cordon médullaire et restauration des fonctions corporelles des patients avec LME) serait plus grand qu'aller sur la lune ou sur Mars, et la Chine peut prendre un role de leader.''

Un réseau LME de Chine a été établi pour effectuer des essais cliniques dans six villes : Beijing (Pékin), Chengzhou, Guangzhou, Changhaï, Xian et Hong-Kong.

Le Professeur Huang Hongyun, de l'hôpital Chaoyang de Beijing, qui a traité environ 500 patients LME avec diverses thérapies au cours des trois dernières années, dit que presque tous ont noté une certaine amélioration.

''Certains peuvent même marcher à nouveau'', dit-il.

Environ 10.000 patients avec LME sur le continent chinois et 400 à Hong-Kong sont traités chaque année. Le ministère de la Santé évalue à 452 patients présentant des lésions nerveuses et du cordon médullaire en 2000.

Tous les patients avec LME sont éligibles pour participer à l'essai clinique, qui vise 6.000 patients annuellement. Un fond HKU-LME est créé, avec un financement de départ d’environ $2 million, et l’objectif de mobiliser $1 milliard sur dix ans.

Christine Leung, une patiente tétraplégique, a perdu toute sentation du cou vers le bas après un accident de voiture, il y a 15 ans. Leung admet qu'elle a déjà pensé à l'euthanasie, mais elle est heureuse d’avoir décidé de se battre pour vivre.

''La première chose que je me souviens après l'accident, était que je me trouvais sur un lit d'hôpital et que je ne pouvais plus ressentir mon corps. À la différence d'autres patients, qui ont récupéré et ont été libérés de l'hôpital, j'ai su que je pourrais jamais être comme eux. Je ne pourrais rien faire à part être alongé dans le lit.

''Mais c’était il y a 15 ans. La science a avancé aujourd'hui, et des docteurs travaillent dur afin de donner à des patients avec une LME, comme moi, l'espoir de rester vivant'', dit Leung.

Patricia Morton, Directeur de planification et de développement du « Spinal cord injury project » à l'Université Rutgers, dont le fils ne peut pas bouger et vit avec un respirateur depuis un accident de bicyclette, dit que personne n’est à l'abri d’une LME.

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The Standard Newspapers

Human trial for spinal drugs
Matthew Lee
18 September 2004

Doctors in Hong Kong will start human trials on a new cocktail of drugs for spinal cord injuries (SCI), after tests on animals showed some promise.

The Hong Kong University anatomy department head So Kwok-fai said animals treated with a particular combination of drugs regained, on average, 42 per cent of their mobility.

The next step, he said, was to test the medication on humans.

``In the past, we used to think that spinal cord injuries were irreversible,'' Department of Orthopaedics and Traumatology professor Keith Luk said.

``But studies in the past few years have shown that the injured spinal cord can regenerate, and that even some bodily functions can be restored.''

Most SCI are caused by traumatic injuries such as traffic accidents or sporting injuries. Other causes include tumours or inflammatory or degenerative diseases. Injuries to the lower spinal cord could cause paraplegia while injuries to the upper level could cause quadriplegia - completely immobilising a patient.

Researchers are looking at a range of therapies to reverse spinal injuries, and some of these have reached the human-testing stage. Many of the treatments focus on promoting cell growth and stopping cell death.

Some treatments involve the use of embryonic stem cells. As China can provide the legal convenience and relatively abundant supply of the cells, carrying out clinical testing on the mainland will provide shorter testing periods and faster results.

Luk said that in the past clinical tests on one case alone might take 20-30 years to complete. With China's help, the test period could be shortened to less than 10 years.

United States-based Rutgers University cell biology and neuroscience professor Wise Young said the cost of caring for SCI patients was US$10 billion (HK$78 billion) a year for the US. ``Economically, this treatment is one of the best investments,'' Young said.

``This achievement [regeneration of spinal cord and restoration of bodily functions in SCI patients] would be greater than going to the moon or to Mars, and China can take the leadership role.''

A China SCI Network has been established to carry out clinical trials in six cities - Beijing, Chengzhou, Guangzhou, Shanghai, Xian and Hong Kong.

Professor Huang Hongyun of Beijing Chao Yang Hospital, which has been treating about 500 SCI patients with various therapies over the past three years, said almost all had recorded some improvement.

``Some can even walk again,'' he said.

About 10,000 SCI patients in the mainland and 400 in Hong Kong are treated every year. The Department of Health's figure shows there were 452 patients with nerve and spinal cord injuries in 2000.

All SCI patients are eligible to participate in the clinical trial, which is targeting 6,000 patients annually. A HKU-SCI Fund is being set up, with start-up funding of about HK$15 million and a 10-year fund-raising target of HK$7.8 billion.

Quadriplegic patient Christine Leung lost all feeling from the neck down after a car accident 15 years ago. Leung admitted that she once thought about euthanasia but is glad that she decided to fight to live.

``The first thing I recalled after the accident was that I was lying on the hospital bed and I couldn't feel my body. Unlike other patients, who recovered and were released from hospital, I knew I could never be like them. I could do nothing but lie in bed.

``But that's 15 years ago. Science has advanced today and doctors' hard work has given SCI patients like me hope to stay alive,'' Leung said.

Planning and development director of the spinal cord injury project of the Rutgers University, Patricia Morton, whose son cannot move and uses a ventilator to breathe after a bicycle accident, said no one was safe from SCI.

Source : http://www.thestandard.com.hk/news_detail_frame.cfm?articleid=50871&intcatid=42

2754
Recherches fondamentales / Chlorure de lithium
« le: 26 février 2005 à 14:46:15 »
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Dr Wise Young
17-09-04
Le traitement que le Dr Kwok-fai So (chef de service d'anatomie de l'Université de Hong-Kong) et ses collègues ont rapporté est très intéressant. Ils ont constaté que la combinaison de lithium (un traitement généralement utilisé pour les psychoses maniaco-dépressive), le chondroitinase, et la transplantation de cellules sont synergiques en augmentant la quantité de régénération et le rétablissement comportemental. C'est très intéressant, important, et peut être très probablement testable rapidement dans des essais cliniques.


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J Neurotrauma. 2004 Jul;21(7):932-43.

Le chlorure de lithium renforce l'effet d’amorce de régénération du Chondroitinase ABC sur les neurones rubro-spinaux* après lésion du cordon médullaire.

Yick LW, So KF, Cheung PT, Wu WT.

Departments of Anatomy and Paediatrics and Adolescent Medicine, Faculty of Medicine, The University of Hong Kong, Hong Kong.

Après une lésion du cordon médullaire, l’action enzymatique sur le chondroïtin-sulfate protéoglycane favorise la régénération axonale des neurones du système nerveux central à travers la cicatrice de la lésion. Nous avons examiné si le chondroïtinase ABC (ChABC) favorise la régénération axonale des neurones de la région rubro-spinale (RST) après des lésions au cordon médullaire. L'effet d'un inhibiteur de GSK-3beta, le chlorure de lithium (LiCl), sur la régénération des neurones de la RST axotomisés a été également évalué. Des rats adultes ont subi une hémisection unilatérale au niveau du septième segment cervical du cordon médullaire (C7). Pendant quatre semaines, après différents traitements, la régénération des axones de la RST à travers la cicatrice de la lésion a été examinée par l'injection de « Fluoro-Gold » au segment spinal T2, et le rétablissement locomoteur a été étudié par un essai d'utilisation du membre antérieur. Les axones blessés de la RST n'ont pas régénéré spontanément après les lésions du cordon médullaire, et l'injection intrapéritonéale du LiCl seul n'a pas favorisé la régénération des axones de la RST. L'administration de ChABC à l'emplacement de la lésion a augmenté la régénération des axones de la RST de 20%. Le traitement combiné du LiCl et du ChABC a augmenté de manière significative la régénération des axones de la RST à 42%. Les animaux recevant le traitement combiné ont utilisé les membres antérieurs ensemble plus souvent que les animaux qui ont reçu le placebo ou le traitement simple. Des analyses immuno-histochimiques ont indiqué que le LiCl induit l'expression du GSK-3beta inactif ainsi que l’augmentation de la régulation du Bcl-2 dans les neurones blessés de la RST.
Ces résultats indiquent que, in vivo, le LiCl inhibe le GSK-3beta et renforce la fonction d’amorce de régénération du ChABC par un mécanisme de dépendance au Bcl-2. L'utilisation combinée du LiCl avec le ChABC pourrait être un nouveau traitement pour les lésions du cordon médullaire.

*Faisceau nerveux reliant le noyau des pédoncules cérébelleux à la moelle

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J Neurotrauma. 2004 Jul;21(7):932-43.

Lithium Chloride Reinforces the Regeneration-Promoting Effect of Chondroitinase ABC on Rubrospinal Neurons after Spinal Cord Injury.

Yick LW, So KF, Cheung PT, Wu WT.
Departments of Anatomy and Paediatrics and Adolescent Medicine, Faculty of Medicine, The University of Hong Kong, Hong Kong.

After spinal cord injury, enzymatic digestion of chondroitin sulfate proteoglycans promotes axonal regeneration of central nervous system neurons across the lesion scar. We examined whether chondroitinase ABC (ChABC) promotes the axonal regeneration of rubrospinal tract (RST) neurons following injury to the spinal cord. The effect of a GSK-3beta inhibitor, lithium chloride (LiCl), on the regeneration of axotomized RST neurons was also assessed. Adult rats received a unilateral hemisection at the seventh cervical spinal cord segment (C7). Four weeks after different treatments, regeneration of RST axons across the lesion scar was examined by injection of Fluoro-Gold at spinal segment T2, and locomotor recovery was studied by a test of forelimb usage. Injured RST axons did not regenerate spontaneously after spinal cord injury, and intraperitoneal injection of LiCl alone did not promote the regeneration of RST axons. Administration of ChABC at the lesion site enhanced the regeneration of RST axons by 20%. Combined treatment of LiCl together with ChABC significantly increased the regeneration of RST axons to 42%. Animals receiving combined treatment used both forelimbs together more often than animals that received sham or single treatment. Immunoblotting and immunohistochemical analysis revealed that LiCl induced the expression of inactive GSK-3beta as well as the upregulation of Bcl-2 in injured RST neurons. These results indicate that in vivo, LiCl inhibits GSK-3beta and reinforces the regeneration-promoting function of ChABC through a Bcl-2-dependent mechanism. Combined use of LiCl together with ChABC could be a novel treatment for spinal cord injury.

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Recherches fondamentales / CRYO-CELL International Inc.
« le: 25 février 2005 à 16:39:36 »
La société CRYO-CELL International Inc., basée en Floride (USA), est une grande banque de cellules souches du sang de cordon ombilical. Sa filiale Saneron CCEL vient de recevoir un financement fédéral US pour développer des thérapeutiques pour les lésions de la M.E ! :D

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20 Décembre 2004
L'application thérapeutique combinée des cellules souches du sang de cordon ombilical avec des cellules de Sertoli* pour un traitement potentiel des lésions du cordon médullaire

Oldsmar, Floride – CRYO-CELL International Inc. a annoncé aujourd'hui que sa filiale, Saneron CCEL Therapeutics Inc., a gagné une subvention fédérale pour sa nouvelle approche qui emploie la thérapie cellulaire pour traiter les lésions du cordon médullaire.

Saneron CCEL a reçu une subvention dans le cadre du « Small Business Innovation Research » (SBIR) de la part du « National Institutes of Health » (NIH) afin de développer les cellules de Sertoli combinées avec les cellules souches de sang ombilical pour le traitement des lésions du cordon médullaire. Cette subvention de $150.000 est la dernière dans une série de six dans lesquelles Saneron CCEL et "University of South-Florida" ont collaboré ensemble dans leurs efforts pour créer des thérapies cellulaires pour les affections neurologiques.

Dans une annonce récente, Cyndy Davis Sanberg, PhD, vice-présidente du secteur recherche chez Saneron CCEL et directeur de recherche a commenté, "Nous pensons que nos études prouveront que nous pouvons employer des cellules humaines naturelles au lieu de drogues synthétiques pour traiter les lésions du cordon médullaire, ce qui serait remarquable. Cette nouvelle étude devrait s'ajouter à notre mission de développer des thérapies avec des cellules souches de sang ombilical pour la réparation des lésions du système nerveux central. Saneron CCEL est extrêmement heureux que la NIH a reconnu l'énorme potentiel de ces thérapies cellulaires en fournissant un financement via ces programmes de subventions fortement concurrentiels. Des études supplémentaires seront nécessaires avant de passer à des essais humains."

"CRYO-CELL est vraiment encouragé que notre filiale, Saneron CCEL, ait reçu cette importante subvention de la NIH", a commenté Mercedes Walton, Présidente de CRYO-CELL et directrice générale par intérim. "Nous pensons que cette nouvelle recherche de Saneron CCEL, qui utilise des cellules souches de sang ombilical non controversées, a un potentiel significatif pour une future application thérapeutique humaine. C'est une chose dont il faut tenir compte pour les parents qui réfléchissent aux avantages de conserver le sang ombilical de leur nouveau-né. Les progrès dans le développement des thérapies cellulaires pour le traitement des affections neurologiques, ainsi que pour le traitement de nombreuses autres maladies avec un pronostic vital, sont au premier rang d'une nouvelle et passionnante frontière scientifique." CRYO-CELL International Inc. possède approximativement 43% des capitaux de Saneron CCEL Therapeutics, Inc. http://www.saneron-ccel.com  

Au sujet de CRYO-CELL International, Inc. :
Basé à Oldsmar, Floride (USA), CRYO-CELL est la plus grande banque au monde de cellules souches U-Cord®, offrant une conservation de haute qualité de sang de cordon ombilical exclusivement au profit des nouveau-nés et d'autres membres de leur famille. CRYO-CELL est accrédité par l’ « American Association of Blood Banks » (AABB).

CRYO-CELL est une société commerciale publique. Les parents ou les professionnels de santé intéressés peuvent appeler 1-800-STOR-CELL (1-800-786-7235) ou visiter www.CRYO-CELL.com

*cellules de Sertoli :
Dans le tubule séminifère, les cellules de Sertoli agissent de concert avec des ensembles spécifiques de cellules germinales. Les cellules de Sertoli produisent des interférons, des interleukines, et plusieurs facteurs de croissance de cellules souches.


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December 20, 2004  
Therapeutic Application Combines Cord Blood Stem Cells with Sertoli Cells for Potential Treatment of Spinal Cord Injury

Oldsmar, FL – December 20, 2004 - CRYO-CELL International, Inc. (OTC Bulletin Board: CCEL) (the “Company”) announced today that its affiliate, Saneron CCEL Therapeutics, Inc. (“Saneron CCEL”), has won a federal grant for its novel approach to use cell therapy to treat spinal cord injury.

Saneron CCEL was awarded a Small Business Innovation Research (SBIR) grant from the National Institutes of Health (NIH) to develop Sertoli cells combined with stem cells from cord blood for possible treatment of spinal cord injury. The $150,000 grant is the latest in a series of six SBIR/STTR grants in which Saneron CCEL and USF have collaborated together on their efforts to create cellular therapies for neurological disorders.

In a recent announcement on this development, Cyndy Davis Sanberg, PhD, Vice President for Research at Saneron CCEL and principal investigator of the grant commented, “We believe our studies will show that we can use natural human cells instead of synthetic drugs to treat spinal cord injury, which would be remarkable. This new study should add greatly to our mission of developing cord blood stem cell therapies for repair of central nervous system injuries. Saneron is extremely pleased that the NIH has recognized the enormous potential of these cellular therapies by providing funding through these highly competitive grant programs. Additional studies will be needed before moving forward to human trials.”

“CRYO-CELL is clearly encouraged that our affiliate, Saneron CCEL, has received this important NIH grant”, commented Mercedes Walton, CRYO-CELL’s Chairman and interim CEO. “We believe that Saneron CCEL’s novel research, which utilizes non-controversial cord blood stem cells, has significant promise for future human therapeutic application. This is an important consideration for parents who are weighing the benefits of banking their newborn’s cord blood. Advancements in the development of cellular therapies for treatment of neurological disorders, as well as for the treatment of numerous other life-impacting diseases, are at the forefront of a new and exciting scientific frontier.” CRYO-CELL International, Inc. owns approximately 43% equity in Saneron CCEL.
About CRYO-CELL International, Inc.
Based in Oldsmar, Florida, CRYO-CELL is the world`s largest U-Cord® stem cell banking firm, offering high-quality cord blood preservation exclusively for the benefit of newborn babies and possibly other members of their family. CRYO-CELL is accredited by the American Association of Blood Banks (AABB).

CRYO-CELL is a publicly traded company. OTC Bulletin Board Symbol ... CCEL. Expectant parents or healthcare professionals may call 1-800-STOR-CELL (1-800-786-7235) or visit www.CRYO-CELL.com

Source : http://www.cryo-cell.com/pressrelease.asp?ID=158

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Recherches fondamentales / Études OEGs - Reeve-Irvine Research Center
« le: 25 février 2005 à 16:31:21 »
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Nouvelles des recherches au « Reeve-Irvine Research Center ».

Études d'OEG


En collaboration avec Dr. Ramon-Cuerto de l'Université de Madrid et Dr. Bunge du « Miami project », le Centre va reproduire une expérience importante qui a montré une grande récupération fonctionnelle après l’implantation d'OEG dans le cordon médullaire blessé d'un modèle animal. Les résultats originaux étaient remarquables ! Pour répliquer cette expérience, le Centre a reçu un financement du « National Institutes of Health » (NIH), lequel est très difficile à obtenir. Les directeurs des études sont Dr. Hans Keirstead et Dr. Oswald Stewart. En plus d’une réplique exacte, l'équipe du Centre poussera les études d'OEG un peu plus loin. Lors d'une deuxième série d'expériences, ils exploreront l'effet des cellules de Schwann + implantation d'OEG chez des animaux avec lésions chroniques. Drs. Stewart et Keirstead pensent que cette technique pourrait tenir sa promesse pour les personnes qui ont été blessées il y a des années, et pas simplement pour ceux avec des lésions très récentes.

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Research News from the Reeve-Irvine Research Center

OEG Studies

In collaboration with Dr. Ramon-Cuerto of the University of Madrid and Dr. Bunge of the Miami Project, the Center will be replicating an important experiment that showed tremendous recovery of function after OEG implementation into the injured spinal cord of an animal model. The original results were remarkable! To carry out the replication, the center has received funding from the National Institutes of Health (NIH), which is very difficult to secure. Leading the studies are Dr. Hans Keirstead and Dr. Oswald Stewart. In addition to the exact replication, the Center team will be taking the OEG studies a bit further. In a second series of experiments, they will be exploring the effect of Schwann cell + OEG implantation in animals with long-term injuries. Drs. Stewart and Keirstead believe that this technique may hold promise for people who were injured years ago, and not just for those with very recent injuries.                  

Source : http://www.researchforcure.org/Research%20News.htm

2757
Recherches fondamentales / "Dépression" chez les Blessés Médullaires
« le: 25 février 2005 à 16:22:44 »
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Dr. Wise Young
Administrateur du forum "CareCure"

Posté le 15-12-2004
Je conviens que la dépression liée aux lésions du cordon médullaire n'est pas identique à la dépression qu'une personne valide peut éprouver. La plupart des personnes qui ont une lésion du cordon médullaire ont ce qui est parfois appellé "dépression de situation". Il y a eu beaucoup d'études sur ce phénomène. En fait, la dépression est considérée comme une complication sérieuse des lésions du cordon médullaire, et beaucoup de Centres de rééducation ont un psychiatre ou un psychologue qui voit les patients.

Il y a longtemps eu une théorie selon laquelle la dépression pouvait être aggravée ou même provoquée par la "non-acceptation" de la paralysie et de ses conséquences. Pendant beaucoup d'années, convaincre les personnes d'accepter leur paralysie a fait partie des plans de traitements de beaucoup de Centres de rééducation. À mon avis, cette théorie a contribué à l'état actuel de pessimisme chez beaucoup de personnes au sujet de la possibilité ou même de l’aspect souhaitable d'un traitement.

Je rejette cette théorie pour plusieurs raisons. D'abord, il y a beaucoup de situations qui sont plus handicapantes que les lésions du cordon médullaire. Cependant, les médecins n'essaient généralement pas d'obliger leurs patients dans ces autres situations handicapantes à accepter leur état et à abandonner tout espoir de guérison. Cette attitude pessimiste a malheureusement été appliquée aussi aux personnes avec des lésions incomplètes, dont la plupart récupèrent souvent sensiblement. De plus, la possibilité que les personnes avec des lésions "complètes" récupèrent certaines fonctions n'est pas de zéro, mais pourtant les médecins disent habituellement à leurs patients présentant une lésion "complète" du cordon médullaire qu'ils ne doivent s'attendre à aucune récupération.

Comme les membres de ce site Web le savent, je pense que nous ne devrions pas enlever l'espoir aux gens et que le manque d'espoir peut contribuer à la dépression. Au cours des années, j'ai parlé avec beaucoup de blessés médullaires, et une majorité (en particulier ceux blessés il y a plus de 10 ans) disent qu'ils ont récupéré plus que leurs médecins avaient prévu. Ce n'est pas juste et, à mon avis, c’est nocif pour les patients. Je ne crois pas que l’absence d’espoir soit un bon état pour quiconque.

Les personnes avec une lésion du cordon médullaire ont beaucoup de raisons d'être malheureuses. En premier, les lésions du cordon médullaire causent la perte grave de fonctions, obligeant souvent à un changement brutal de style de vie. En second lieu, les lésions du cordon médullaire sont une situation d'appauvrissement. La majorité des personnes avec des lésions du cordon médullaire ne sont pas professionellement actifs. Troisièmement, les lésions du cordon médullaire perturbent les relations personnelles. Beaucoup de mariages et de relations ne survivent pas aux blessures. Il n'est pas étonnant que ces gens deviennent dépressifs.

D'autre part, beaucoup d'autres situations handicapantes causent un changement radical du style de vie, l’appauvrissement des patients et de leurs familles, et perturbent leurs relations personnelles. Les situations telles que la sclérose en plaques, la sclérose latérale amyotrophique (ALS), les lésions traumatiques du cerveau, la maladie d'Alzheimer, et la maladie de Parkinson sont beaucoup plus handicapantes que les lésions du cordon médullaire. En plus des déficits neurologiques dont ils souffrent, ces gens et leurs familles font face à la dégradation progressive et à une mort prématurée.

Pourquoi est-ce que les lésions du cordon médullaire sont traitées si différemment ? Une éventualité est que les gens avec lésions du cordon médullaire ont tendance à vivre longtemps après leurs blessures. Jusqu'aux années 1990, les scientifiques ont partagé cette croyance (avec le corps médical) que le cordon médullaire ne peut pas régénérer. C'est l'une de ces quelques situations où l'espoir vient des scientifiques plutôt que des patients et des médecins.

En résumé, je ne suis pas sûr que les lésions du cordon médullaire devraient être traitées différemment des autres situations handicapantes. Ni que j'accepte cette conclusion que les gens avec des lésions du cordon médullaire ont plus de raison d’être dépressifs que d'autres, certainement pas au point qu’ils devraient être forcés d’accepter une évaluation plus pessimiste de leur état que les données objectives ne le justifie. Wise.


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Wise Young
Administrator
   
posted 12-15-04 12:03 AM
hope, I agree that the depression associated with spinal cord injury is not the same as the depression that an able-bodied person may experience. Most people who get spinal cord injury experience what is sometimes called "situational depression". There have been many studies of this phenomenon. In fact, depression is deemed to be a serious complication of spinal cord injury and many rehabilitation centers have a psychiatrist or psychologist see patients.
There has long been a theory that the depression may be aggravated or even caused by "non-acceptance" of the injury and its consequences. For many years, convincing people to accept their injury has been part of treatment plans of many rehabilitation centers. In my opinion, this theory has contributed to the current state of pessimism by many people concerning the possibility or even a desirability of a cure.
I reject this theory for several reasons. First, there are many conditions that are more disabling than spinal cord injury. Yet, doctors do not typically try to get their patients with other disabling conditions to accept their condition and relinquish all hope of recovery. This pessimistic attitude unfortunately has been applied to even to people with incomplete spinal cord injuries, most of whom often recover substantially. Likewise, the possibility that people with so-called "complete" spinal cord injury will recovery some function is not zero and yet many doctors usually tell patients with so-called "complete" spinal cord injuries that they should not expect any recovery.
As many people on this site know, I believe that we should not take hope away from people and that lack of hope can contribute to depression. Over the years, I have talked to many people with spinal cord injury and a majority (and particularly those injured more than 10 years ago) say that they have recovered more than their doctors have predicted. This is not right and, in my opinion, harmful to patients. I do not believe that hopelessness is a good condition for anybody.
People with spinal cord injury have many reasons to be unhappy. First, spinal cord injury causes serious loss of function, often forcing a drastic change in life style. Second, spinal cord injury is an impoverishing condition. A majority of people with spinal cord injury are not gainfully employed. Third, spinal cord injury disrupts relationships. Many marriages and relationships do not survive the injury. It is not surprising that people get depressed.
On the other hand, many other disabling conditions cause drastic changes in life style, impoverish the patients and their families, and disrupts relationships. Conditions such as multiple sclerosis, amyotrophic lateral sclerosis, traumatic brain injury, Alzheimer's disease, and Parkson's disease are much more debilitating than spinal cord injury. In addition to the neurological deficits they have suffered, the people and their families face progressive loss and early death.
Why is spinal cord injury treated so differently? One possibility is that people with spinal cord injury tend to live long times after injury. Until the 1990's, scientists shared the belief that the spinal cord cannot regenerate. This is one of the few conditions where hope is coming from the scientists rather than patients and doctors.
In summary, I am not sure that spinal cord injury should be treated differently from other disabling conditions. Nor do I accept that conclusion that people with spinal cord injury have more reason to be depressed than others, certainly not to the point that they should be forced to accept a more pessimistic evaluation of their condition than the data warrants.
Wise.
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http://carecure.org
 

2758
Recherches fondamentales / Peptide C3
« le: 25 février 2005 à 16:04:04 »
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Je 02-Dec-2004

Une approche "attirante" pour la réparation des lésions du SNC (système nerveux central).

Description
Les axones lésés ne régénèrent pas après les lésions du SNC parce que la recroissance est bloquée en partie par la cicatrice gliale. Sally Meiners de la « UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School » étudie des greffes ou des échafaudages afin de jeter un pont sur cette barrière gliale avec de petites molécules de la matrice extracellulaire.

Nos vies sont suspendues à un fil. Les axones lésés ne régénèrent pas après les lésions au cerveau ou au cordon médullaire, parce que leur repousse est bloquée en partie par une cicatrice gliale qui forme une barrière à la fois physique et chimique. Pour jeter un pont sur cette cicatrice gliale, le laboratoire de pharmacologie de Sally Meiners à l'école médicale « UMDNJ-Robert Wood Johnson » dans New Jersey, étudie des greffes ou des échafaudages qui incorporent de petites molécules de la matrice extracellulaire (MEC) pour encourager les axones à traverser l'espace et repousser sur sol fertile.

Voici un compte-rendu de Meiners sur le succès préliminaire avec une molécule de ce type, un acide aminé 15 appelé C3, un peptide trouvé dans la tenascin-C humaine (un type de protéine connu sous le nom de "fnC"). Le tenascin-C est une protéine de la MEC qui aide à "connecter" le système nerveux central (SNC) en développement tôt dans la vie. Dans les expériences de Meiners, le peptide C3 a donné des indices directionnels aux extrémités croissantes (neurites) des neurones de rat cultivés in vitro. Lorsqu’on leur donne le choix, les neurites poussent préférentiellement sur des substrats enduits de C3, un processus qu'elle définit comme une "attraction de neurite." Bizarement, les neurites poussent sur le C3 même en présence de chondroitin-sulfate protéoglycanes, une classe importante de molécules inhibitrices présentes dans les cicatrices gliales. Ainsi, ajouter du C3 aux greffes pourrait aider les axones qui repoussent à pénétrer le tissu cicatriciel dans les lésions du cerveau ou du cordon médullaire.

Cependant, le peptide C3 a eu également un aspect indésirable : les neurites poussant sur les substrats de C3 n'ont pas voulu en ressortir. C'était une mauvaise nouvelle pour les greffes potentielles dans le SNC, parce que les axones doivent non seulement pénétrer la greffe sur la lésion, mais ils doivent également sortir de la greffe pour atteindre leurs cibles. Pour voir si elle pouvait améliorer le fonctionnement du C3, Meiners a modifié l’ordre des acides aminés. Elle a essayé trois versions synthétiques : une qui a attiré et retenu les neurites, une deuxième version qui les a retenus mais pas attirés, et une troisième qui les a attirés mais pas retenus.

"Puisque la « phase de sortie » est un souci important avec les greffes du SNC", dit Meiners, "ces résultats suggèrent qu'il est possible de concevoir des greffes dans lesquelles des peptides « attractifs » dérivés de "fnC" avec une activité de rétention minimale attirent des axones pour migrer à travers la cicatrice gliale. Ceci faciliterait la repousse axonale guidée après des lésions du SNC." Elle reconnaît que ce travail in vitro est encore loin de faire repousser réellement des axones lésés dans des SNC de patients. Pour cela, son laboratoire examine maintenant ces idées dans un modèle in vivo de lésions du cordon médullaire.

Neurite Attraction and Neurite Retention are Mediated by Distinct Sites in the FnC Domain of Human Tenascin, -C H. Liu, 1 M. Schachner, 2 S. A. Meiners1; 1 Pharmacology, UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School, Piscataway, NJ, 2 Zentrum fur Molekulare Neurobiologie, Universitaet Hamburg, Hamburg, Germany

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Released: Thu 02-Dec-2004

An “Attractive” Approach for Repairing CNS Injury
   
Description
Severed axons do not regenerate after CNS injury because regrowth is blocked in part by glial scars. Sally Meiners of the UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School designs grafts or scaffolds to bridge that barrier with small molecules from the extracellular matrix.

Our able-bodied lives hang by a thread. Severed axons do not regenerate following damage to the brain or the spinal cord, because their regrowth is blocked in part by a glial scar that forms a barrier both physical and chemical. To bridge that glial scar, the Pharmacology laboratory of Sally Meiners at the UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School in New Jersey is designing grafts or scaffolds that incorporate small molecules from the extracellular matrix (ECM) to coax axons back across the gap and onto fertile ground for regrowth.

Here Meiners reports preliminary success with one such molecule, a 15 amino acid peptide called C3 found in human tenascin-C (a type of protein known as “fnC”). Interestingly, tenascin-C is an ECM protein that helps “wire up” the developing central nervous system (CNS) early in life. In Meiners’s experiments, the C3 peptide gave directional clues to the growing ends (‘neurites’) of rat neurons cultured in dishes. Given a choice, neurites preferentially crossed onto substrates coated with C3, a process she defines as “neurite attraction.” Intriguingly, neurites crossed onto C3 even in the presence of chondroitin sulfate proteoglycans, a major class of inhibitory molecules present in glial scars. Thus, adding C3 to grafts might help regrowing axons enter scar tissue in brain or spinal cord lesions.

However, the C3 peptide also had an undesirable trait: the neurites growing on C3 substrates did not want to leave. This was bad news for potential CNS grafts, since axons must not only enter the graft at the near end of the lesion, they must also exit the graft at the far end to reach their targets. To see if she could ‘fine tune’ C3’s activity, Meiners modified its amino acid sequence. She came up with three synthetic versions: one that attracted and retained neurites, a second version that retained but did not attract them, and a third that attracted but did not retain them.

“Since the ‘exit phase’ is a major concern with CNS grafts,” says Meiners, “these results suggest it will be possible to design grafts in which ‘attractive’ fnC-derived peptides with minimal retention activity entice axons to migrate across the glial scar. This would facilitate guided axonal regrowth following CNS injury.” She acknowledges that this in vitro work is still a long way from actually regrowing severed axons in CNS patients. To bridge this gap, her laboratory is now testing these ideas in an in vivo model of spinal cord injury.

Neurite Attraction and Neurite Retention are Mediated by Distinct Sites in the FnC Domain of Human Tenascin, -C H. Liu, 1 M. Schachner, 2 S. A. Meiners1; 1 Pharmacology, UMDNJ-Robert Wood Johnson Medical School, Piscataway, NJ, 2 Zentrum fur Molekulare Neurobiologie, Universitaet Hamburg, Hamburg, Germany

Source: http://www.newswise.com/articles/view/508640/        

2759
Études précliniques / Nouvelle molécule : HP-184
« le: 25 février 2005 à 15:56:13 »
Une nouvelle molécule "HP-184" va entrer en Phase II d’essai clinique. Cela s’adresse à des sujets avec LME chronique incomplète. Cette étude est commandité par la société pharmaceutique Aventis

Ils recrutent actuellement des patients de 18 à 65 ans, avec lésion chronique (défini comme 18 mois ou plus post-lésion) incomplète (catégorie ASIA C ou D)

Source : http://clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00093275?order=4

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Commentaire du Dr Wise Young :

Wise Young  
Administrateur

Posté le 30-11-04
Vous pouvez trouver quelques informations sur cette drogue en allant sur : http://scholar.google.com/scholar?q=HP-184&ie=UTF-8&oe=UTF-8&hl=en&btnG=Search
Il y a quelques années, mon laboratoire avait découvert que les axones ont des récepteurs de catécholamine. HP-184 est apparemment un agoniste de l'adrénocepteur alpha-1A. Ainsi, je pense que cette drogue augmente l'excitabilité des axones. Dans cette perspective, cela devrait probablement augmenter l'excitabilité et la conduction des axones démyelinisés, et avoir des effets semblables à la 4-aminopyridine.
Dans les exposés lors du « Neuroscience and Neurotrauma meeting », il y a deux ans, je me rappelle que cette drogue était également présentée pour avoir des effets bénéfiques sur le rétablissement fonctionnel. De toute façon, la drogue est développée par Aventis, une compagnie pharmaceutique importante. Je n’ai pas encore vu ou entendu parler des résultats des essais de la phase 1 ou 2 sur cette drogue et je ne peux donc pas faire plus de commentaires. Wise.

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Wise Young
Administrator
   
posted 11-30-04 03:55 AM
You can find out some information about this drug by going to scholar.google.com, i.e. http://scholar.google.com/scholar?q=HP-184&ie=UTF-8&oe=UTF-8&hl=en&btnG=Search
Some years ago, my laboratory discovered that axons have catecholamine receptors. HP-184 apparently is an alpha-1A adrenoceptor agonist. As such, I suspect that this drug will increase the excitability of axons. From this perspective, the drug should increase the excitability and probably conduction of demyelinated axons, and may have effects similar to 4-aminopyridine.
In presentations at the Neuroscience and Neurotrauma meeting two years ago, I remember that the drug was also claimed to have beneficial effects on recovery of function. In any case, the drug is being developed by Aventis, a major pharmaceutical company. I have not seen or heard of any phase 1 or 2 trial results yet on the drug and therefore cannot comment.
Wise.
Posts: 15822 |  From: New Brunswick, NJ, USA |  Registered: 07-23-01

2760
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Désignation de produit pharmaceutique orphelin accordée pour la drogue Cordaneurin® (EMEA/OD/014/04)

Düsseldorf, Allemagne, 04 octobre, 2004 ;
NEURAXO Biotec Gmbh, une compagnie biopharmaceutique concentrée sur le traitement des lésions du système nerveux, a reçu la désignation de produit pharmaceutique orphelin (OMPD) pour le développement du Cordaneurin®, sa drogue principale pour le traitement des lésions du cordon médullaire selon EMEA (agence médicale européenne). Des essais cliniques pour le Cordaneurin® seront réalisés avec l'indication : Traitement des lésions traumatiques du cordon médullaire. Les premiers patients commenceront par la phase clinique I/IIa mi 2005, le premier lancement EU étant prévu en 2007.
 
La désignation de produit pharmaceutique orphelin (OMPD) facilite de manière significative l'enregistrement du Cordaneurin®, une drogue potentielle pour des lésions jusqu'ici incurables du CNS.

Le statut d'OMPD, accordé dans chacun des 25 Pays de l'Union Européenne, permet un procédé d'enregistrement centralisé permettant un enregistrement plus rapide. Par rapport aux essais cliniques standard, les conceptions des études peuvent être adaptées, c.-à-d raccourcies, et permettant un délai d'arrivée sur le marché plus rapide du Cordaneurin® avec moins d'investissements de la part de NEURAXO. Pendant les études, une aide scientifique gratuite de conseil/protocole et d'autres incitations seront fournies par les autorités. Josef Hofer, PhD, dirigeant les R&D, dit : "la prescription de drogue orpheline garantit une exclusivité sur le marché de 10 ans pour l'autorisation de vente du Cordaneurin® au sein de la Communauté européenne en ce qui concerne les drogues semblables. Cela nous donne un avantage considérable face à des concurrents potentiels".

Prof. Hans Werner Müller, fondateur scientifique de NEURAXO conclut : "les R&D de NEURAXO sont maintenant habilitées à être subventionnées par les Programes Européens, les projets Communautaires et d'autres incitations d’organismes européens et nationaux de santé. Tous cela aidera de manière significative NEURAXO à lancer ses programmes de développement cliniques."

Après l'accord récent entre EMEA et FDA concernant la possibilité d'un conseil scientifique parallèle (PSA), maintenant l'enregistrement d'un produit autorisé par la EMEA, aux USA, est beaucoup plus facile. Pour cela, NEURAXO Biotec vise également de lancer un programme de développement clinique aux Etats-Unis.

Profil de "NEURAXO Biotec Gmbh" :
NEURAXO Biotec est une compagnie biopharmaceutique concentrée sur le traitement des lésions du système nerveux. La technologie principale de NEURAXO, la régénération favorisant le traitement, est dans le monde entier la première thérapie d'investigation visant la régénération des nerfs blessés suivant leur région nerveuse normale.

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Orphan Medicinal Product Designation granted for NEURAXO’s CNS recovery drug Cordaneurin® (EMEA/OD/014/04)

Düsseldorf, Germany, October 04, 2004; NEURAXO Biotec GmbH, a biopharmaceutical company focused on the treatment of nervous system injuries, received the Orphan Medicinal Product Designation (OMPD) for the development of Cordaneurin®, its lead investigational drug for treatment of spinal cord injury by EMEA (European Medicines Agency). Clinical trials for Cordaneurin® will be performed for the indication: Treatment of traumatic spinal cord injuries. First patients will start with Clinical Phase I/IIa mid 2005, the first EU launch being foreseen in 2007.
The Orphan Medicinal Product Designation (OMPD) significantly facilitates the registration of Cordaneurin®, a potential drug for hitherto incurable CNS injuries.
The OMPD status, granted in all 25 European Union countries, allows a centralized registration procedure enabling a quicker registration. In comparison to standard clinical trials, the study designs can be adapted, i.e. shortened, permitting Cordaneurin® a faster time to market with less investment on part of NEURAXO. During the studies a free of charge scientific advice/protocol assistance and other incentives will be provided by the Authorities.
Josef Hofer, PhD, directing R&D: ”The Orphan Drug Regulation guarantees a 10 years market exclusivity for the Marketing Authorization of Cordaneurin® within the European Community with respect to similar drugs. This gives us a considerable head start to potential competitors”.
Prof. Hans Werner Müller, scientific founder of NEURAXO concludes: “NEURAXO’s R&D is now eligible for being sponsored by European Programs, Community Projects and other incentives from the European and national health organizations. All these facts will significantly support NEURAXO to expedite its clinical development programs.”
Following the recent arrangement between EMEA and FDA regarding the possibility of a Parallel Scientific Advice (PSA), now the registration of an EMEA granted product in the US is much easier. For this NEURAXO Biotec aims also to initiate a clinical development program in the United States.
Profile NEURAXO Biotec GmbH:
NEURAXO Biotec is a biopharmaceutical company focused on the treatment of nervous systems injuries. NEURAXO`s proprietary key technology, the Regeneration Promoting Treatment, world-wide is the first investigational therapy aiming at the regeneration of injured nerves following their natural nerve tract.
 
For further information please contact:

NEURAXO Biotec GmbH
Merowingerplatz 1a
402285 Düsseldorf, Germany
Rainer Lichtenberger, Ph.D., MBA
Chief Executive Officer
Phone: *49 160 741 3883
Fax: *49 6151 601 3352
E-Mail: rainer.lichtenberger@neuraxo.com


2761
Recherches fondamentales / Récepteur Nogo-66 (NgR)
« le: 25 février 2005 à 14:36:26 »
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Date : 05-11-2004   

La régénération nerveuse du cordon médullaire se produit en l’absence du récepteur Nogo

New Haven, Conn. - Des souris transgéniques sans le récepteur Nogo-66 (NgR) ont accru de nouvelles fibres nerveuses après des lésions du cordon médullaire, désignant ce récepteur comme une cible pour le développement d'une drogue qui favoriserait le rétablissement des fibres nerveuses, selon une étude de Yale éditée aujourd'hui dans « Neuron ».

Les chercheurs, conduits par Stephen Strittmatter, M.D., professeur de neurologie et de neurobiologie à la « Yale School of Medicine », ont constaté que des petites fractions de myéline du cerveau ne pouvaient pas bloquer la repousse des fibres nerveuses chez les souris manquant de protéine du récepteur Nogo-66. La myéline est l'isolation protectrice entourant les fibres nerveuses du système nerveux central, et la perte de myéline interfère dans la transmission des signaux nerveux. Cependant, la myéline empêche également la régénération des fibres nerveuses après des lésions au cerveau ou au cordon médullaire.

Tandis que les populations neuronales du pédoncule cérébral montrent une croissance régénératrice forte des fibres dans le cordon médullaire distal quand NgR est absent, toutes les fibres nerveuses ne se développent pas dans le cordon médullaire adulte. Les longues fibres nerveuses de la région cortico-spinale qui vont du cerveau au cordon médullaire pour commander directement le mouvement n'ont pas régénéré chez des souris avec le NgR après des lésions du cordon médullaire.

Strittmatter a dit que ses collègues et lui-même étudieront maintenant les meilleures voies pharmacologiques pour bloquer la fonction du récepteur Nogo-66, et examineront également si la repousse des fibres pourrait d’une façon ou d'une autre changer le comportement de l'animal ou avoir d’autres effets nuisibles plus subtils. Il n'y a encore aucun indice d'un effet secondaire suite au blocage de ce récepteur.

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Date : 2004-11-05   

Spinal Cord Nerve Regeneration Occurs In Absence Of Nogo Receptor

New Haven, Conn. -- Mice engineered without the Nogo-66 Receptor (NgR) grew new nerve fibers after spinal cord injury, pointing to this receptor as a target for development of a drug to promote fiber recovery, according to a Yale study published today in Neuron.

The researchers led by Stephen Strittmatter, M.D., professor of neurology and neurobiology at Yale School of Medicine, found that myelin fractions from the brain were not able to block the regrowth of nerve fibers in mice lacking the Nogo-66 Receptor protein. Myelin is the protective insulation surrounding nerve fibers of the central nervous system and loss of myelin interferes with the transmission of nerve signals. However, myelin also prevents fiber regeneration after injuries to the brain or spinal cord.

While brainstem neuronal populations show strong regenerative growth of fibers into the distal spinal cord when NgR is absent, not all fiber systems grow in the adult spinal cord. The long nerve fibers of the cortico-spinal tract that reach from the brain to the spinal cord to directly control movement did not regenerate in NgR mice after spinal cord injury.

Strittmatter said he and his colleagues will now look at the best pharmacological pathways to block the function of the Nogo-66 Receptor, and also examine whether the new fiber growth might somehow change the behavior of the animal or otherwise have subtle adverse effects. There is no indication yet of any side effects from blocking the receptor.

Co-authors included Ji-Eun Kim, Betty Liu, and James Park, all of Yale.

Citation : Neuron, Vol. 44, pp 1-20 (October 28, 2004)

Source : http://www.sciencedaily.com/releases/2004/10/041030213927.htm

2762
Études précliniques / protéine EphA4 (Australie)
« le: 25 février 2005 à 14:26:01 »
Une nouvelle molécule "EphA4"...

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Université de Melbourne (Australie)

Des scientifiques australiens font repousser le cordon médullaire coupé.

Lundi 8 Novembre 2004
Lors d’une première mondiale, des chercheurs australiens ont découvert un mécanisme pour augmenter considérablement la recroissance des nerfs du cordon médullaire après qu'ils soient endommagés, reconstituant la capacité de marcher chez des souris dans les semaines qui ont suivi les lésions du cordon médullaire.

L'équipe de recherche de l’Université de Melbourne, menée par le Dr Ann Turnley du « Centre for Neuroscience » et le Professeur Mary Galea de la « School of Physiotherapy », a constaté que la suppression d'une molécule a appelé EphA4 a eu comme conséquence la recroissance significative des nerfs spinaux après des lésions.

Les souris sans EphA4 ont regagné 100% de la longueur initiale de leurs enjambées dans un délai de trois semaines suivant leur lésion, et après un mois, elles avaient regagné leurs mouvements de chevilles et d'orteils. Leurs capacités à soutenir leur propre poids sur leurs membres, de marcher et de grimper ont été également améliorées, et ont continué à le faire pendant au moins trois mois après leurs lésions.

L'analyse anatomique a montré qu'un grand pourcentage de nerfs du cordon médullaire était parvenu à se développer à travers le secteur endommagé du cordon médullaire.

Dr Turnley dit que "quand une personne se blesse son cordon médullaire, les effets sont souvent dévastateurs et il y a habituellement peu de chance qu'ils regagnent beaucoup de mouvements. Il y a de nombreuses recherches faites dans le monde pour augmenter le rétablissement des personnes avec des lésions spinales.

"dans le passé, on pensait que les nerfs adultes ne pouvaient repousser ; mais les recherches faites au cours de ces dernières années ont prouvé que ce n’est pas vrai et nous commençons maintenant à comprendre les mécanismes de la repousse et comment l'augmenter. Nos résultats récents sont à cet égard un pas en avant important."

Dr Turnley indique que EphA4 est connu depuis quelques temps comme étant impliqué dans le guidage des nerfs pendant le développement, mais son rôle chez l'adulte était inconnu.

"Le corps augmente la production d'EphA4 à la suite des lésions du cordon médullaire, et nous avons donc pensé que cela pouvait être une clef déterminant les conséquences des lésions dans le système nerveux central adulte.

"le résultat étonnant que nous avons trouvé était que EphA4 joue un rôle essentiel dans l’activation de cellules appelées « astrocytes » qui sont à leur tour responsables de la formation d’une cicatrice dans le cordon médullaire endommagé, menant à l'inhibition de la croissance nerveuse. Les souris sans EphA4 ont de très petites cicatrices dans le cordon médullaire, et ainsi les nerfs peuvent repousser."

Les résultats de l'étude, qui sera publiée dans « The Journal of Neuroscience » le 10 novembre, sont le travail de Mlle Yona Goldshmit, étudiante Ph.D, à la « University of Melbourne’s Centre for Neuroscience and School of Physiotherapy », en collaboration avec le Professeur Perry Bartlett, Directeur du « Queensland Brain Institute » à l’Université du Queensland, et auparavant du « Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research ».

Le Professeur Mary Galea dit que "cette découverte fournit une possibilité passionnante pour surmonter les lésions du cordon médullaire et de favoriser la croissance nerveuse. L‘augmentation de l'expression de EphA4 avait déjà été observée chez les primates à la suite de lésions du cordon médullaire, et il est très probable que cela joue un rôle semblable chez l'homme.

"il y a maintenant une vraie perspective de favoriser efficacement la repousse des nerfs endommagés du cordon médullaire après des lésions chez l'homme, en développant des drogues qui pourront bloquer la molécule EphA4 et arrêter la cicatrice se formant en premier lieu."

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The University of Melbourne
         
Australian scientists re-grow cut cord

Monday 8 November 2004
In a world first, Australian researchers have discovered a mechanism for greatly enhancing regrowth of spinal cord nerves after they are damaged, restoring the ability to walk in mice within weeks of a spinal cord injury.

The University of Melbourne research team, led by Dr Ann Turnley at the Centre for Neuroscience and Professor Mary Galea at the School of Physiotherapy, found that removal of a molecule called EphA4 resulted in significant regrowth of the spinal nerves following injury.

Mice without EphA4 regained 100% of their initial stride length within three weeks of the injury and by one month had regained ankle and toe movement. Their ability to bear weight on the affected limbs, to walk and climb also improved and continued to do so for at least three months after the injury.

Anatomical analysis revealed that a large percentage of the spinal cord nerves had managed to grow across the damaged area of the spinal cord.

Dr Turnley says “when a person injures their spinal cord the effects are often devastating and there is usually little chance that they will regain much movement. There is an enormous amount of research being done around the world to enhance recovery of people with spinal injuries.

“In the past it was believed that adult nerves lacked the ability to regrow but work over the last few years has shown that not to be true and we are now beginning to understand the mechanisms behind regrowth and how to enhance it. Our recent findings are a major step forward in this regard.”

Dr Turnley says that EphA4 has been known for some time to be involved in guiding nerves during development but their role in the adult was unknown.

“The body enhances production of EphA4 following spinal cord injury and we thought it therefore could prove pivotal in determining the outcome of injury in the adult central nervous system.

“The surprising result we found was that EphA4 plays a vital role in activating cells called astrocytes which are in turn responsible for forming scarring in the damaged spinal cord, leading to inhibition of nerve regrowth. Mice without EphA4 have very little scarring in the spinal cord and so the nerves can regrow.”

Findings of the study, which will be published in The Journal of Neuroscience on November 10, are the work of PhD student Ms Yona Goldshmit, at the University of Melbourne’s Centre for Neuroscience and School of Physiotherapy, in collaboration with Professor Perry Bartlett, Director of the Queensland Brain Institute at the University of Queensland and formerly at the Walter and Eliza Hall Institute of Medical Research.

Professor Galea says “this finding provides an exciting possibility for overcoming spinal cord injuries and promoting nerve growth. Increased EphA4 expression has already been observed in primates following spinal cord injury and most likely plays a similar role in humans.

“There is now a real prospect of effectively promoting the regrowth of damaged spinal cord nerves after injury in humans by developing drugs that can block the EphA4 molecule and stop the scar from forming in the first place.”

More information about this article:
Elaine Mulcahy
Media Liaison
emulcahy@unimelb.edu.au
8344 0181

Ann Turnley
Centre for Neuroscience
(03) 8344 3981
0412 704 157
turnley@unimelb.edu.au

Source : http://uninews.unimelb.edu.au/articleid_1908.html

2763
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Wise YOUNG
Administrateur
Posté le 25-10-04

• Lu P, Yang H, Jones LL, Filbin MT and Tuszynski MH (2004).

La thérapie de combinaison avec des neurotrophines et l'AMPc favorise la régénération axonale au delà du site des lésions du cordon médullaire.

J Neurosci. 24 : 6402-9.
Department of Neurosciences, University of California at San Diego, La Jolla, California 92093-0626, USA.

Les tentatives précédentes pour amorcer la régénération après des lésions du cordon médullaire ont réussi à stimuler la croissance axonale dans ou autour des sites de lésion, mais rarement au delà. Nous avons examiné si, dans une approche combinatoire, stimuler le corps cellulaire des neurones avec de l'AMPc, et l'axone blessé avec des neurotrophines, propulserait la croissance axonale au delà des sites des lésions du cordon médullaire. Un stimulus de pré-conditionnement sur les corps cellulaires de neurones sensoriels a été fourni par l'injection d’AMPc dans le ganglion dorsal de la racine L4, et un stimulus post-dommage sur l'axone blessé a été administré par l'injection de neurotrophine-3 (NT-3) dans et au delà des sites de lésions cervicales du cordon médullaire greffées avec des cellules stromales autologues de moelle osseuse. Un à 3 mois plus tard, de longues avancées d’axones sensoriels dans la colonne dorsale avaient régénéré dans et au delà de la lésion. La régénération au delà de la lésion ne s'est pas produite après le seul traitement avec l'AMPc ou le NT-3.
Donc, une nette régénération axonale au delà des sites des lésions du cordon médullaire peut être réalisée par des approches combinatoires qui stimulent à la fois le corps neuronal et l'axone, représentant une avancée importante dans les stratégies pour améliorer la réparation du cordon médullaire.

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Wise Young
Administrator
   
posted 10-25-04 04:47 PM
• Lu P, Yang H, Jones LL, Filbin MT and Tuszynski MH (2004). Combinatorial therapy with neurotrophins and cAMP promotes axonal regeneration beyond sites of spinal cord injury. J Neurosci. 24: 6402-9. Department of Neurosciences, University of California at San Diego, La Jolla, California 92093-0626, USA. Previous attempts to promote regeneration after spinal cord injury have succeeded in stimulating axonal growth into or around lesion sites but rarely beyond them. We tested whether a combinatorial approach of stimulating the neuronal cell body with cAMP and the injured axon with neurotrophins would propel axonal growth into and beyond sites of spinal cord injury. A preconditioning stimulus to sensory neuronal cell bodies was delivered by injecting cAMP into the L4 dorsal root ganglion, and a postinjury stimulus to the injured axon was administered by injecting neurotrophin-3 (NT-3) within and beyond a cervical spinal cord lesion site grafted with autologous bone marrow stromal cells. One to 3 months later, long-projecting dorsal-column sensory axons regenerated into and beyond the lesion. Regeneration beyond the lesion did not occur after treatment with cAMP or NT-3 alone. Thus, clear axonal regeneration beyond spinal cord injury sites can be achieved by combinatorial approaches that stimulate both the neuronal soma and the axon, representing a major advance in strategies to enhance spinal cord repair.
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2764
Recherches fondamentales / La "cicatrice gliale"
« le: 25 février 2005 à 14:10:15 »
Précisions sur la "cicatrice gliale"...   :rolleyes:


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Posté le 25-10-04
Wise YOUNG
Administrateur du forum "CareCure"

Il y a deux genres de tissus de "cicatrices" qui se forment dans le cordon médullaire après des lésions : cicatrice astrocytaire et cicatrice fibrotique. Laissez-moi essayer d'expliquer la différence du mieux que je peux.

Dans le cordon médullaire (et le cerveau), il y a des cellules gliales appelées « astrocytes ». Les astrocytes sont partout dans le cerveau et ils tapissent les vaisseaux sanguins (capillaires), formant ce qui s'appelle la barrière sanguine cérébrale. Ceci permet au cerveau et au cordon médullaire de controler ce qui entre et qui sort.

Les fibroblastes sont des cellules de la peau qui produisent les cicatrices sur votre peau quand vous vous coupez. Ils sont également présents dans la plupart des membranes, y compris la dure-mère (la membrane dure qui couvre l'extérieur du cordon médullaire). Normalement, il y a peu ou pas de fibroblastes dans le cerveau et le cordon médullaire. Quand les fibroblastes entrent dans le cordon médullaire, les astrocytes du cordon médullaire traitent ces cellules comme « étrangères » et ils se multiplient autour des fibroblastes et forment une paroi. C'est le travail des astrocytes de distinguer ce qui est dans le système nerveux central et ce qui est dehors, et de les séparer.

Il y a deux types de lésions au cordon médullaire : des lésions fermées et des lésions pénétrantes. Les lésions sont fermées quand le cordon médullaire est comprimé. Quand la compression est rapide, cela s'appelle une contusion. Des lésions pénétrantes se produisent avec des balles, des couteaux, ou des dommages très graves du cordon médullaire qui peuvent réellement déchirer la dure-mère ou le cordon médullaire lui-même.

La plupart des lésions du cordon médullaire sont du genre « fermées ». En d'autres termes, il y a une fracture de l'os spinal et l'os fait pression sur le cordon médullaire. Quand le cordon médullaire est blessé avec une compression ou une contusion, les vaisseaux sanguins dans le cordon médullaire sont également endommagés. Il y a habituellement saignement. Ces lésions mobilisent les astrocytes et ils forment rapidement une paroi sur tous les vaisseaux sanguins et reforment la barrière sanguine cérébrale. Parfois, beaucoup d'astrocytes entourent les lésions. Quelques scientifiques ont appelé ceci "cicatrice" astrocytaire ou gliale.

Pendant des années, les scientifiques ont observé que des axones (fibres nerveuses) se développent vers l'emplacement des lésions et s'arrêtent à la "cicatrice" gliale ou gliosis. Les premiers scientifiques ont pensé que les cellules gliales faisaient une barrière mécanique contre la croissance. Ainsi, beaucoup d'efforts ont été investis pour trouver des moyens d'empêcher la formation du gliosis à l'emplacement des lésions, et, à ma connaissance, aucun de ces traitements n'a vraiment produit des effets bénéfiques significatifs sur des lésions du cordon médullaire.

Au début des années 1990, Jerry Silver et ses collègues à la "Case Western University" ont proposé que ce n'était pas la "cicatrice" gliale qui empêchait la croissance axonale, mais un produit chimique sécrété par les astrocytes. Ce produit chimique est appelé chondroitin-6-sulfate protéoglycane ou CSPG. Vers la fin des années 1990, beaucoup des preuves ont été recueillies montrant qu'une enzyme bactérienne spécifique appelée chondroitinase ABC décompose le CSPG et permet aux axones de se développer à travers les "cicatrices" gliales. Le Chondroitinase est maintenant l'une des thérapies régénératrices les plus prometteuses pour le cerveau et le cordon médullaire.

Dans l'autre type de lésions du cordon médullaire provoqué par une blessure pénétrante, c.-à-d. avec un couteau ou une balle, le cordon médullaire est exposé réellement aux tissus extérieurs. Quand ceci se produit, les fibroblastes du tissu environnant envahissent le cordon médullaire. Les fibroblastes produisent du collagène et du fibronectin, deux produits qui forment la cicatrice fibreuse. Ainsi, dans les cordons médullaires avec des blessures pénétrantes, il se forme une véritable cicatrice fibreuse qui bloque mécaniquement la croissance axonale.

Beaucoup de scientifiques travaillant sur les lésions du cordon médullaire blessent les cordons médullaires en les coupant avec un scalpel. Quand ils font cela, une cicatrice fibreuse se forme. En outre, beaucoup de scientifiques, quand ils coupent les cordons médullaires, ne réparent pas la dure-mère (la membrane couvrant le cordon médullaire) et ceci permet à davantage de fibroblastes d'envahir l'emplacement des lésions. Ainsi, aucun doute qu'il peut y avoir, en effet, un vrai tissu "cicatriciel" qui se forme dans de tels cordons médullaires.

Cependant, la majorité des cordons médullaires humains lésés sont comprimés ou contusionnés. Ce qui implique aucune blessure pénétrante dans le cordon médullaire. Dans ces cas-là, il n'y a aucun besoin d’"enlever" la cicatrice. C'est l'une des raisons pour lesquelles je ne suis pas à l’aise avec le procédé portugais employé par le Dr. Lima et ses collègues. Ils croient qu'il y a un tissu "cicatriciel" à l'emplacement des lésions et ils coupent alors une partie du cordon médullaire pour "enlever" la cicatrice. À mon avis, ce n'est pas nécessaire dans la majorité des cas. Cette approche pourrait être justifiée si les lésions avaient eu à l’origine une blessure pénétrante, mais pour moi cela n’a toujours pas de sens parce qu'ils mettent du tissu de muqueuse nasale dans le cordon médullaire. Après qu'ils aient coupé un morceau du cordon médullaire, enlevant en apparence la cicatrice, ils bourrent l'ouverture de morceaux de muqueuse nasale. La muqueuse nasale contient des fibroblastes et beaucoup d'autres cellules qui pourraient être identifiées par les astrocytes comme "étrangers" dans le cordon médullaire environnant, et ainsi séparés par la paroi formé par les astrocytes. Donc, pour vous dire la vérité, je ne sais ce qui arrive à ces cordons médullaires.

La méthode employée par le Dr. Huang pour transplanter les cellules gliales engainantes olfactives dans le cordon médullaire est très différente. Ce qu'il fait est l’exposition du cordon médullaire au-dessus et au-dessous de l'emplacement des lésions. Il ouvre la dure-mère et insère une aiguille très fine (calibre 40, je crois) dans le milieu du cordon médullaire, puis injecte un petit volume (10 microlitres, je crois) de cellules gliaes engainantes olfactives (OEG) dans le cordon médullaire. Les OEGs isolés et cultivés sont issus de l'ampoule olfactive de foetus avortés. Ces cellules sont connues pour migrer dans le cordon médullaire, et c'est la raison pour laquelle il les injecte dans la moëlle environnante plutôt qu’à l'emplacement des lésions. De cette façon, il ne lèse aucun des axones existants qui peuvent encore traverser l'emplacement de la lésion. Notez qu'il fait l'opération sur des patients qui ont une lésion médullaire "incomplète" avec certaines fonctions préservées. Dr. Huang fait une "fermeture durale serrée" ce qui signifie qu'il coud la dure-mère de sorte qu'elle soit imperméable.

Le groupe de Brisbane (McKay-Sims) a transplanté des cellules d'OEG qui ont été cultivées du nez des patients. Ils exposent le cordon médullaire et puis injectent ces cellules dans le cordon médullaire. Ceci a été fait sur deux patients et j'avais impatiemment attendu les résultats de leur essai. Parce que le Dr. Huang utilise des cellules OEG de foetus et qu'elles ne sont pas génétiquement compatibles avec les destinataires, ceci signifie que ces cellules sont susceptibles d'être rejetées par le système immunitaire. Le cordon médullaire rejette les cellules relativement lentement et on s'attend à ce que les cellules survivent plusieurs mois ou peut-être plus longtemps (parce que les cellules foetales ne sont pas censées être identifiées et rejetées aussi rapidement que des cellules adultes). Cependant, le groupe de Brisbane a employé des cellules de la personne elle-même, et donc ces cellules ne devraient pas être immunologiquement rejetées. De même, le groupe du Portugal utilise la muqueuse nasale du patient lui-même et il ne devrait pas également y avoir de rejet.

En conclusion, je veux vous parler d’un troisième type de cicatrice qui n'est pas réellement dans le cordon médullaire. Ce sont les cicatrices adhésives qui peuvent se former entre le cordon médullaire, l'arachnoïde, et la dure-mère. Comme il y a saignement et inflammation à l'emplacement de la lésion, et qu’il y a des fibroblastes dans la dure-mère, ceux-ci forment souvent les cicatrices adhésives. De telles cicatrices causent des "adhérences" au cordon médullaire. Normalement, le cordon médullaire glisse dans la dure-mère. En outre, le liquide céphalo-rachidien (LCR) coule entre le cordon médullaire et les membranes arachnoïdiennes qui couvrent le cordon médullaire. Quand des cicatrices adhésives se développent, elles empêchent l'écoulement du LCR. La moyenne par jour est d’environ 1 litre ou plus d'écoulement de LCR de votre cerveau jusqu’en bas du cordon médullaire. Le LCR est alors absorbé par l'arachnoïde. Cependant, quand il y a une adhérence entre le cordon médullaire, l'arachnoïde et la dure-mère environnants, les dérivations de LCR dans le cordon médullaire peuvent causer un agrandissement du canal central appelé kyste syringomyelique ou syrinx en bref. Quand un cordon médullaire a une adhérence, le mouvement de la colonne vertébrale cause allongements et tractions du cordon médullaire. De toute façon, cela peut causer une perte neurologique.

Il n'y a aucun besoin d’enlever la "cicatrice" du cordon médullaire dans la plupart des cas. Même dans les cas de blessures pénétrantes (à moins que le cordon médullaire soit coupé transversalement), il y a souvent des parties du cordon médullaire où il n'y a aucune cicatrice. D'ailleurs, beaucoup de données animales soutiennent cela. Par exemple, presque toutes les expériences de lésions du cordon médullaire, qui rapportent une régénération réussie avec une restauration de fonctions chez les animaux, n'enlèvent pas la cicatrice de l'emplacement des lésions. Par exemple, les études prouvant que les bloqueurs du récepteur Nogo ou les bloqueurs de Nogo régénérant le cordon médullaire n'enlèvent pas la cicatrice afin de permettre à la régénération de se produire.

En résumé, je crois qu'une grande majorité de personnes avec des lésions du cordon médullaire n'ont pas de tissus fibreux de cicatrice à l'intérieur de leur cordon médullaire. Ils peuvent former des cicatrices entre le cordon médullaire et les membranes environnantes. S'il y a une blessure pénétrante du cordon médullaire, un marquage fibreux peut se former. Cependant, une grande majorité des lésions du cordon médullaire n'ont pas comme conséquence la formation fibreuse de tissu de cicatrice dans le cordon médullaire. Les lésions font développer des cellules gliales dans le cordon médullaire mais c'est nécessaire pour la réparation des vaisseaux sanguins à l'emplacement des lésions et pour reconstituer la barrière sanguine cérébrale.

Ainsi, je le répète encore, il n'est pas nécessaire de "surmonter" du tissu de cicatrice pour obtenir la régénération. Dans certains cas, quand les blessures pénétrantes sont impliquées, cela pourrait être utile, mais les gens devraient comprendre que ce n'est pas l'obstacle primaire à la régénération. Les obstacles principaux à la régénération sont :

* la présence d'inhibiteurs de croissance dans le cordon médullaire (Nogo, CSPG) qui stoppent la croissance axonale.
* l'absence de guides de croissance pour aider la croissance des axones
* la longue période de croissance qui est nécessaire pour que les axones passent à travers l'emplacement des lésions et pour croître tout le long du cordon médullaire jusqu’à leur cible originale (ceci peut prendre des mois). Des facteurs de croissance peuvent être nécessaires pour stimuler les axones à croître sur de telles distances.

J'espère que ce texte a été utile et je serais heureux de clarifier, amplifier, et re-expliquer...

Wise.


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Wise Young
Administrator
   
posted 10-25-04 06:24 PM
 
There are two kinds of "scar" tissues that form in the spinal cord after an injury: astrocytic scar and fibrotic scar. Let me try to explain the difference as best as I can.

In the spinal cord (and brain), there are glial cells called astrocytes. Astrocytes are all over the brain and they line the blood vessels (capillaries), forming what is called the blood brain barrier. This is so that the brain and spinal cord can control what goes in and out.

Fibroblasts are skin cells that produce the scar in your skin when you cut yourself. They are also present in most membranes, including the dura (the tough membrane that covers the outside of the spinal cord). Normally, there are few or no fibroblasts in the brain and spinal cord. When fibroblasts get into the spinal cord, the astrocytes in the spinal cord regard these cells as foreigners and they multiply around the fibroblasts and wall them off. That is the job of astrocytes, to distinguish between what is in the central nervous system and what is outside, and to segregate them.

There are two types of injuries to the spinal cord: a closed injury and a penetrating injury. A closed injury is when the spinal cord is compressed. When the compression is rapid, it is called a contusion. A penetrating injury occurs with bullets, knives, or very severe spinal cord injuries that actually may tear the dura or the spinal cord itself.

Most spinal cord injuries are of the closed variety. In other words, there is fracture of the spinal bone and the bone presses against the spinal cord. When the spinal cord is injured with a compression or contusion, the blood vessels in the spinal cord are also damaged. There is usually bleeding. The injury mobilizes the astrocytes and they rapidly grow to wall off all the blood vessels and reform the blood brain barrier. Sometimes, a lot of astrocytes surround the injury. Some scientists have called this astrocytic or glial "scarring".

For many years, scientists have observed axons (nerve fibers) grow towards the injury site and stop at the glial "scar" or gliosis. Early scientists thought that the glial cells provided a mechanical barrier against growth. So, much effort has been put into devising ways to prevent gliosis at the injury site and, to my knowledge, none of these treatments have really produced significant beneficial effects in spinal cord injury.

In the early 1990's, Jerry Silver and his colleagues at Case Western proposed that it was not the glial "scar" that prevented the growth but a chemical that was secreted by astrocytes that stopped axonal growth. This chemical was called chondroitin-6-sulfate-proteoglycan or CSPG. In the late 1990's, a great deal of evidence was gathered to show that a specific bacterial enzyme called chondroitinase ABC would break down CSPG and allow axons to grow through areas of gliosis. Chondroitinase is now one of the hottest regenerative therapies for brain and spinal cord.

In the other kind of damage to the spinal cord caused by a penetrating wound, i.e. a knife or bullet, the spinal cord is actually exposed to outside tissues. When this happens, fibroblasts from the surrounding tissue invade into the spinal cord. The fibroblasts produce collagen and fibronectin, two chemicals that form fibrous scar. So, spinal cords with penetrating wounds do form true fibrous scar that will mechanically block axonal growth.

Many spinal cord injury scientists injure the spinal cord by cutting it with a knife. When they do that, a fibrous scar forms. Also, many scientists when they cut the spinal cord, they do not repair the dura (the membrane covering the spinal cord) and this allows more fibroblasts to invade into the injury site. So, there is no question that there is indeed real "scar" tissues that can develop in such spinal cords.

A majority of human spinal cords, however, are either compressed or contused. They do not involve any penetrating wound into the spinal cord. In such cases, there is no need to "remove" the scar. This is one of the reasons why I am uncomfortable with the Portuguese procedure used by Dr. Lima and his colleagues. They believe that there is "scar tissue" at the injury site and then cut out part of the spinal cord to "remove scar". In my opinion, this is not necessary in a majority of the cases. This approach might be justified if the original injury was a penetrating wound but it still doesn't make sense to me because they then put nasal mucosa into the spinal cord. After they cut a chunk of the spinal cord out, ostensibly removing the scar, they stuff pieces of nasal mucosa inot the opening. Nasal mucosa contain fibroblasts and many other cells that would be recognized by astrocytes in the surrounding spinal cord as "foreign" and would be walled off by the astrocytes. So, to tell you the truth, I don't know what is happening to those spinal cords.

The method used by Dr. Huang to transplant olfactory ensheating glial cells in to the spinal cord is very different. What he does is expose the spinal cord above and below the injury site. He opens the dura and inserts a very fine needle (40 gauge, I believe) into the midline of the spinal cord, and then injects a small volume (10 microliters, I believe) of olfactory ensheathing glial (OEG) cells into the spinal cord. The OEG are isolated and grown from the olfactory bulb of aborted fetuses. These cells are known to migrate in the spinal cord and this is the reason why he injects them into the surrounding cord rather than into the injury site. This way, he does not damage any of the existing axons that may still be crossing the injury site. Note that he does the operation on some patients who have "incomplete" spinal cord injury with some preserved function. Dr. Huang does a "tight dural closure" which means that he sews the dura so that it is water-tight.

The Brisbane group (McKay-Sims) have transplanted OEG cells that were cultured from the nose of the patients. They expose the spinal cord and then inject the cells into the spinal cord. This was done in two patients and I have been anxiously awaiting the results of their trial. Because Dr. Huang uses OEG cells from fetuses and they are not genetically matched with the recipients, this means that the cells are likely to be eventually rejected by the immune system. The spinal cord rejects cells relatively slowly and one expects the cells to survive several months or perhaps even a little longer (because the cells are fetal cells and they are not supposed to be recognized and rejected as quickly as adult cells). However, the Brisbane group was using cells from the same person and therefore the cells should not be immunologically rejected. Likewise, the Portugal group are using nasal mucosa from the same patient and it should also not be rejected.

Finally, I want to tell you about a third kind of scar that is not actually in the spinal cord. These are adhesive scars that can from between the spinal cord, arachnoid, and dura. Because there is bleeding and inflammation at the injury site and there are fibroblasts in the dura, they often form adhesive scars. Such scars cause the spinal cord to "tether". Normally, the spinal cord slips and slides within the dura. Also, cerebrospinal fluid (CSF) flows between the spinal cord and the arachnoid membranes that cover the spinal cord. When adhesive scars develop, they prevent CSF flow. On an average day, about a liter or more of CSF flows from your brain down the spinal cord. The CSF is then absorbed by the arachnoid. However, when there is adhesive scarring between the spinal cord and surrounding arachnoid and dura, the CSF shunts into the spinal cord and can cause an enlargement of the central canal called a syringomyelic cyst or syrinx for short. When a spinal cord is tethered, movement of the spinal column causes stretching and pulling of the spinal cord. In any case, this may cause neurological loss.

There is no need to "remove scar" from the spinal cord in most cases. Even in cases of penetrating wounds (unless the spinal cord is transected), there is often parts of the spinal cord where there is no scar. By the way, much animal data support this. For example, almost all the spinal cord injury experiments that report successful regeneration with restoration of function in animals do not remove scar from the injury site. For example, the studies showing that Nogo receptor blockers or Nogo blockers regenerating the spinal cord do not remove scar in order to allow regeneration to occur.

In summary, I believe that a vast majority of people with spinal cord injury do not have fibrous scar tissues inside their spinal cord. They may form scars between the spinal cord and surrounding membranes. If there is a penetrating wound of the spinal cord, fibrous scarring may result. However, a vast majority of spinal cord injuries do not result in fibrous scar tissue formation in the spinal cord. Injury does cause glial cells in the spinal cord to grow but this is necessary for repair of blood vessels at the injury site and to restore the blood brain barrier.

So, I repeat again, it is not necessary to "overcome" scar tissue to get regeneration. In certain cases when penetrating wounds are involved, it might be helpful, but people should understand that it is not the primary obstacle to regeneration. The main obstacle to regeneration are:

• the presence of growth inhibitors in the spinal cord (Nogo, CSPG) that stop axonal growth.
• the absence of growth cues to guide axonal growth and the axons get lost.
• the long period of growth that is needed for axons to get across the injury site and grow all the way down to their original target (it may take months). Growth factors may be necessary to stimulate the axons to grow such long distances.

I hope that this is helpful and I would be glad to clarify, amplify, and re-explain...

Wise.

2765
Recherches fondamentales / The Neurotrauma meeting - San Diego (USA)
« le: 25 février 2005 à 14:05:06 »
SUITE…

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Wise Young

Posté le 25-10-04
(...) Je dois dire que je suis très excité par ce que j'ai entendu lors de ce meeting. Ce que j'ai entendu était que l’AMPc et le rolipram fonctionnent vraiment, que le bloqueur du récepteur « Nogo » ainsi qu’un fragment du récepteur « Nogo » peut être employé pour stimuler la régénération substantielle dans le cordon médullaire. Ce sont ces thérapies qui, je pense, peuvent et devraient être combinées avec des thérapies de transplantation cellulaires.
Beaucoup, beaucoup de laboratoires ont prouvé qu'il est possible de transplanter des cellules qui "pontent" le site des lésions. Maintenant, nous avons les outils pour non seulement faire que les axones traversent ce "pont", mais aussi pour croître le reste du trajet dans le cordon médullaire. Je sais qu'un certain nombre de chercheurs vraiment bons, tels que le groupe de Tuszynski et celui de Bunge, ne pouvaient pas venir au meeting Neurotrauma, et n’ont pas présenté leurs résultats. Ce sont ces équipes qui font les thérapies de combinaison. Je suspecte qu'ils n'ont pas eu le temps d'aller, à la fois, au meeting Neurotrauma et au meeting Neuroscience, et qu’ils ont choisi de présenter leurs résultats lors du meeting Neuroscience. Environ 500 personnes ont assisté au meeting Neurotrauma, et plus de 20.000 personnes assistaient au meeting Neuroscience. Malheureusement, je n'ai pas eu le temps d'aller aux deux réunions.
(…) Veuillez noter que parce que c'est une année d'élection et la semaine avant l'élection réelle, plusieurs nouvelles annonces ont pu être retardées jusqu'en novembre. Ainsi, il y aura beaucoup d’autres nouvelles qui sortiront. Donc, ouvrez l'œil sur ce site.
Ainsi, SVP ne soyez pas découragés. Je peux vous dire qu'il y a beaucoup de chercheurs qui sont très enthousiastes au sujet de ces études. C'est un domaine de recherche *très chaud*. Beaucoup de scientifiques pensent à entrer dans ce domaine des lésions du cordon médullaire, et ce sont vraiment de bonnes nouvelles. En attendant, nous devons obtenir que des essais cliniques viennent aux Etats-Unis. Ils continuent en Chine. Les nouvelles sont bonnes...

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Wise Young
Administrator
   
posted 10-25-04 06:33 PM
(...) I must say that I am very excited by what I heard at the meeting. What I heard was that cAMP and rolipram really work, that Nogo receptor blockers and a Nogo receptor fragment can be used to stimulate substantial regeneration in the spinal cord. These are all therapies that I think can and should be combined with cell transplantation therapies.
Many many laboratories have shown that it is possible to transplant cells that will "bridge" the injury site. Now, we have the tools to get the axons to not only cross the bridge but grow the rest of the way into the spinal cord. I know that a number of really good investigators, such as the Tuszynski group and the Bunge group, could not come to the Neurotrauma meeting and did not present their results. These are the groups that were doing the combination therapies. I suspect that they did not have the time to go to both the neurotrauma and the neuroscience meeting and chose to present their results at the neuroscience meeting instead. About 500 people attended the neurotrauma meeting and over 20,000 people attend the neuroscience meeting. Unfortunately, I did not have the time to go to both meetings as well.
However, I am sure that there will be many news stories and other reports... these are being reported in the other topics. Please note that because this is an election year and the week before the actual election, many of the news stories may be delayed until November. So, there will be a lot of news coming out. Just keep your eyeballs peeled on this site.
So, please don't get discouraged. I can tell you that there are many investigators who are very excited about the studies. This is a *very hot* area of research. Many scientists are thinking of moving into the spinal cord injury field and that is really good news. In the meantime, we need to get clinical trials going in the United States. They are going on in China. The news is good...
Wise.
Posts: 15297 |  From: New Brunswick, NJ, USA |  Registered: 07-23-01

http://carecure.atinfopop.com

2766
Recherches fondamentales / The Neurotrauma meeting - San Diego (USA)
« le: 25 février 2005 à 13:53:48 »
"The Neurotrauma meeting" à San Diego (USA), 21 Octobre 2004...

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Wise Young

Posté le 23-10-04
(…) Je suis allé à une grande session vendredi matin, avec Marie Filbin et Stephen Strittmatter. J'ai dû prêter attention aux conférences et je n'ai pas eu le temps de prendre des notes.
Marie Filbin a décrit son travail avec l’AMPc* qu'elle a réalisé avec Mary Bunge au « Miami project » et d'autres. Il est clair que l’AMPc est le messager intracellulaire principal qui est associé à la régénération des axones. Il active la protéine « kinase C » et, après environ une semaine, devient indépendant de l’AMPc et les axones continuent de croître. C'est vraiment un raisonnement solide pour le traitement qu'ils ont appliqué... c.-à-d. avec le Rolipram et le dibutyryl AMPc. Il y avait des questions au sujet de la possibilité que Rolipram et dibutyryl AMPc puissent causer des douleurs neuropathiques. Cette question a été posé à Strittmatter. Ils ont indiqué tout les deux qu'ils n'ont vu aucune preuve d’un comportement de douleur accru chez les rats. Marie Filbin a également indiqué qu'ils travaillent actuellement avec « Schering Plough » sur une nouvelle version de la phosphodiestérase 4 qui n'aurait pas les effets secondaires de vomissement du Rolipram.
Stephen Strittmatter a décrit un vrai tour de force concernant le récepteur « Nogo ». Ils avaient déjà trouvé que les séquences de l'acide aminé 1-40  du Nogo bloquent le récepteur et stimulent la régénération. Cependant, ils ont maintenant constaté qu'une version soluble de la protéine du récepteur « Nogo » (laquelle relie toutes les protéines qui lient le récepteur « Nogo ») est beaucoup plus efficace. Elle est apparemment plus efficace que tous les autres traitements jusqu'ici. Je pense que c'est une avancée importante. J'ai également parlé avec « Biogen », la compagnie qui finance et qui développera cette technologie pour l'essai clinique. Ils se préparent pour l'essai clinique dès que les données seront disponibles. Je pense que c'est énormément prometteur.
Quiconque a vu ces deux conférences par Marie Filbin et Stephen Strittmatter ne peut pas douter qu'il existe des thérapies qui stimulent la régénération fonctionnelle dans le cordon médullaire des rats. Je pense que les compagnies pharmaceutiques commencent à s’engager dans ces approches thérapeutiques et il est probable que celles-ci mèneront aux essais cliniques dans un proche avenir.
Il y a naturellement une grande excitation au sujet de l’éventualité de combinaisons entre ces thérapies et les greffes de cellules. Ainsi, je pense qu'il y a eu des progrès énormes. Il y a des discussions sérieuses à propos d’utiliser ces traitements pour des essais cliniques.

*adénosine monophosphate cyclique

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Wise Young
Administrator
   
posted 10-23-04 08:55 PM
Quadpro,
There were an incredible number of posters. I went to a great session on Friday morning with Marie Filbin and Stephen Strittmatter. I had to pay really close attention to the lectures and did not have the time to write down any notes.
Marie Filbin described the work with cAMP that she has been doing with Mary Bunge at the Miami Project and others. It is clear that cAMP is the main intracellular messenger that is associated with regeneration of axons. It activates protein kinase C and, after about a week, becomes independent of cAMP and that axons continues growing. This is really a strong rationale for the treatment that they have been applying... i.e. with rolipram and db cAMP. There were questions about the possibility that Rolipram and dibutyryl cAMP causing neuropathic pain. The same question was asked of Strittmatter. Both of them said that they did not see any evidence of increased pain behavior in the rats. Marie Filbin also said that they are now working with Schering Plough on a new version of phosphodiesterase 4 that would not have the vomiting side effects of Rolipram.
Stephen Strittmatter described a real tour de force regarding the Nogo receptor. They had earlier found that the 1-40 amino acid sequences of Nogo will block the receptor and stimulate regeneration. However, they have now found that a soluble protein version of the Nogo receptor (which binds all proteins that bind the Nogo receptor) is much more effective. It apparently is more effective than any of the treatments to date. I think that this is an important advance. I also spoke to Biogen, the company that is funding and will be developing this technology for clinical trial. They are preparing for clinical trial as soon as the data is available. I think that this is tremendously promising.
Anybody who sees these two lectures by Marie Filbin and Stephen Strittmatter cannot doubt that there are therapies that stimulate functional regeneration in the spinal cord of rats. I think that the pharmaceutical companies are becoming committed to these therapeutic approaches and it is likely that these will lead to clinical trials in the near future.
There is of course great excitement about the possibility of combination therapies between these therapies and cell transplants. So, I think that there has been tremendous progress. There is serious talk about taking these treatments to clinical trials.
Wise.
Posts: 15276 |  From: New Brunswick, NJ, USA |  Registered: 07-23-01

http://carecure.atinfopop.com

2767
La "Spinal Cord Society" (section de Nouvelle-Zélande) s’apprête à lancer un essai clinique. La SCS va employer un dérivé/modification de la technique de greffe de tissu de la muqueuse nasale du Dr Lima…
Les premiers patients devront être paraplégique (D5-D6), en bonne santé, et blessés chroniques depuis moins de 2 ans.

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Décembre 2004

Critères de sélection des patients
pour le premier essai humain de la SCS-SCSNZ

(…) Le processus médical/chirurgical entier est évidemment très compliqué et exigera un engagement énorme de la part des patients choisis. Les critères qui seront pris en compte incluent la proximité du service chirurgical, le type de lésion, la longueur des lésions, les capacités physiques et la santé générale du patient.
Le patient devra être disponible pour la surveillance physique tout au long de la période d'essai entière. Des examens seront exécutés au début des traitements et aux heures prescrites pré et post-opératoire. Jusqu'à huit examens complets pour la fonction sensorielle et motrice seront exécutés sur chaque patient sur une période approximative de trois ans. Cet aspect du protocole exigera que le patient soit dans la proximité de l'hôpital au début de cette essai. Après que le procédé de la thérapie médicale et physique aura été avéré, des patients additionnels pourront être choisi plus tard.
Chaque patient sera placé dans un régime de thérapie physique rigoureux au début de la sélection, et devra continuer ce programme d'exercices au cours de l'étude. Comme la plupart des patients le savent, la thérapie et l'activité physique du patient est primordiale dans leur rétablissement. Les candidats pour le procédé devront pouvoir exécuter physiquement les exercices quotidiens. Ce processus exigera une adhésion complète, physiquement et émotionnellement.
Ce traitement exigera que le patient soit généralement en bonne santé. Les patients présentant des problèmes de santé existants qui pourraient interférer dans une partie du plan de traitement ne pourront pas être pris en compte actuellement. Chaque problème particulier devra être passé en revue par les médecins pour déterminer si c’est éliminatoire. Pour la première partie de l'essai, les patients choisis seront soigneusement interviewés selon le type de lésions. De façon générale, les premiers patients devront être blessés idéalement depuis moins de deux ans ; les patients blessés récemment (lésions aigües) ne seront pas pris en compte pour cet essai. Le niveau des lésions devra être dans la région D5-D6.
L'examen des lésions devra indiquer une lésion discrète sans dommages étendus au-dessus et au-dessous des lésions. En plus des dommages étendus excessifs, il ne pourra y avoir aucune lésion secondaire au-dessus ou au-dessous de la lésion. Ce doit être très clair pour tous les participants à l'étude que cela est une chirurgie expérimentale. Les patients doivent se rendre compte que le résultat de ce procédé ne peut pas être garanti en ce qui concerne leur rétablissement moteur ou sensoriel. La chirurgie ou l’équipe de recherche ne peut pas garantir si cette opération exclura les patients de futures procédures semblables.

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December 2004
Spinal Cord Society

Patient Selection Criteria for First
SCS--SCSNZ Human Trials

The June Newsletter has been delayed pending final agreements about these human trials. But we are now assured all is ready. Let us wish both the American and New Zealand teams all speed and good luck.
The following is a brief description of the selection criteria for human trials in New Zealand. They are quite general. Note that the first patients will be chronic although ideally hurt less than 2 years. Presumably those hurt less than two years will, in general, be somewhat easier to rehabilitate and also have some more potential than very old injuries. But this can vary. The two year time frame will hopefully yield the best results but still meet the chronic requirement. We shall see. The only problem which may arise is unlikely but could if chronic but less than two years old should lead some to think it means patients hurt only a few days or weeks. Then they might be considered acute or subacute. Thus, with respect to chronics the study would be false and worthless. Although glad to help acutes SCS is not in the acute business. There are enough people into that already. However, since chronic cord surgery is involved the patients pretty well have to be full chronic. What does that mean? At least 6 months and more likely a year, just to be on the safe side.
Members should know we are now planning an American trial. Hopefully, this can be announced over the next few months

As the time approaches for SCS to begin its' human transplant treatment for SCI, the patient selection process will begin. The entire medical/surgical process is obviously very involved and will require a huge commitment on the part of the selected patients. Criteria that will be considered include proximity to the surgical facility, injury type, length of injury, and general health and physical ability of the patient.
The patient will have to be available for physical monitoring throughout the entire trial period. Examinations will be performed at the initiation of the treatments and at prescribed times before and after the operation. Up to eight complete examinations for sensory and motor function will be performed on each patient over an approximate three year period. This aspect of the protocol will require that the patient be in relative close proximity to the hospital at the outset of this trial. After the medical/ and physical therapy process has been established additional patients can be selected from farther away.
Each patient will be placed in a rigorous physical therapy regimen at the outset of selection and be expected to continue that exercise program throughout the course of the study. As most patients are aware, the physical therapy and activity of the patient is paramount in their recovery. Candidates for the procedure will have to be able to physically perform the exercises on a daily basis. This process will require complete dedication both physically and emotionally.
This treatment will require that the patient generally be in good health. Patients with existing health problems that interfere with any part of the treatment plan cannot be considered at this time. Each particular problem would need to be reviewed by the physicians to determine if it is exclusionary. For the first portion of the trial, patients selected will be carefully screened according to injury type. In general, although the first patients will ideally be injured for less than two years, acutely injured patients (new injuries) will not be considered for this trial. The location of the injury will be in the T5-T6 region. Examination of the injury should reveal a discrete lesion with no extensive radiant damage above and below the injury. In addition to excessive radiant damage, there can be no secondary injury above or below the lesion.
It should be made very clear to all participants in the study that this is experimental surgery. Patients should realize that the result of this procedure cannot be guaranteed with respect to their recovery of motor or sensory function. The surgical or research team cannot guarantee that this operation will exclude the patients from future similar procedures. ---- From the staff of SCS and SCSNZ

Source : http://members.aol.com/scsweb/private/newspage.htm

2768
Études précliniques / Tulane University / Shepherd Center - (USA)
« le: 25 février 2005 à 13:35:54 »
Une école de médecine cherche à régénérer les cordons médullaires blessés...

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Jeudi 14 Octobre 2004

Par DAYNA R. BROWN
Journal Star

PEORIA - Un jour, quelqu'un actuellement paralysé pourrait remarcher, et le Dr. Dzung Dinh espère que sa recherche aidera à rendre cela possible.

Dinh, chef du service de neurochirurgie à la « University of Illinois College of Medicine » à Peoria, emploie des cellules souches de la moelle osseuse dans l’espoirs de stimuler la régénération du cordon médullaire.

Mais alors qu'un traitement sera probable d’ici une décennie, Dinh prévoit que les essais à Peoria pourraient commencer sur des patients dès 2007.

"La recherche sur les lésions spinales n'est pas nouvelle. Elle existe depuis 20 à 30 ans, et nous avons appris beaucoup", dit Dinh. "Nous sommes optimistes, sinon nous ne nous serions pas embarqués dans cette tentative."

Le projet de recherche - une collaboration entre Dinh, "Bradley University" et "Tulane University" à la Nouvelle-Orléans - a reçu une subvention de $25.000.

Tulane fournit les cellules souches de moelle osseuse - qui sont différentes des cellules souches embryonnaires controversées - et le professeur Craig Cady, de Bradley, les emploie pour faire croître des neurones dans des boîtes de Pétri. "Cela a déjà commencé", dit Dinh.

"Tulane est plus avancé dans ses recherches et commencera à injecter ces neurones dans des primates d’ici peu", dit Dinh.

"L'intention est d’aller vers une application humaine. Et quand cela ira à l'humain, nous serons un centre d'essai clinique", dit Dinh.

Le cordon médullaire est chargé de diffuser des messages à d'autres parties du corps et du cerveau. Ces messages sont diffusés par les nerfs - ou neurones - mais les cellules au-dessous des lésions ne sont plus sous contrôle et ne peuvent pas être utilisées.

Les cellules souches de la moelle osseuse ont le potentiel de se renouveler, et l'espoir des médecins est qu'elles remplaceront et régénéreront les cellules endommagées dans le cordon médullaire.

Auparavant considérés comme en sursis, les gens avec des lésions du cordon médullaire survivent maintenant pendant de longues années. Approximativement 250.000 à 400.000 individus aux Etats-Unis ont une lésion du cordon médullaire, selon la « National Spinal Cord Injury Association ». "L'ancien acteur Christopher Reeve (Superman), qui est mort dimanche, souffrait d’une lésion du cordon médullaire et a amené ce problème au premier plan", dit Dinh.

"Alors qu'il y a beaucoup d'études en cours sur la régénération du cordon médullaire, chacunes sont différentes", dit Dinh.

"D’autres endroits emploient différentes sources de cellules souches, sur différents modèles de lésions et différents milieux de culture. Les injections et les sites d’injections peuvent également être différents", dit Dinh.


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Medical school, BU seek to regenerate injured spinal cords

Thursday, October 14, 2004

By DAYNA R. BROWN
Of the Journal Star
PEORIA - One day someone now paralyzed could be able to walk, and Dr. Dzung Dinh hopes his research will help make it possible.

Dinh, head of the neurosurgery department at the University of Illinois College of Medicine at Peoria, is using bone marrow stem cells in hopes of spurring spinal cord regeneration.

But while a cure is likely more than a decade away, Dinh expects trials could begin on patients in Peoria as early as 2007.

"Spinal cord injury research is not new. It has been going on for 20 to 30 years, and we have learned a lot," Dinh said. "We are optimistic about this otherwise we wouldn't be embarking on this endeavor."

The research project - a collaboration between Dinh, Bradley University and Tulane University in New Orleans - received a $25,000 grant from Peoria NEXT.

Tulane provides the bone marrow stem cells - which are different from the controversial embryonic stem cells - and Bradley professor Craig Cady uses them to grow neurons in Petri dishes. That has already begun, Dinh said.

Tulane is farther in its research and will begin injecting these neurons into primates shortly, Dinh said.

"The intention is moving into human application. And when it moves into human we will be a clinical trial center," Dinh said.

The spinal cord is responsible for carrying messages to and from other parts of the body and the brain. These messages are carried through nerves - or neurons, but cells below an injury are no longer under control and can't be utilized.

Stem cells from bone marrow have the potential to renew themselves, and doctors hope they will replace and regenerate damaged cells in the spinal cord.

Once considered a fatal condition, people with spinal cord injuries now survive for many years. Approximately 250,000-400,000 individuals in the United States have spinal cord injuries, according to the National Spinal Cord Injury Association. Former Superman actor Christopher Reeve, who died Sunday, suffered from a spinal cord injury and brought the issue into the forefront, Dinh said.

While there are many studies of spinal cord regeneration under way, each is different, Dinh said.

"Other places use different sources of stem cells and different models of injury and different culture mediums. The injections and area of injections may also be different," Dinh said.
 
© 2004 PEORIA JOURNAL STAR

Source : http://www.pjstar.com/stories/101404/FRO_B4EDB74B.006.shtml


2769
Recherches fondamentales / Nouveaux hydrogels
« le: 25 février 2005 à 13:21:47 »
Un nouveau hydrogel biodégradable est développé à la « Monash University » (Australie)

Citer
6-Oct-2004
Un nouveau matériau biodégradable, qui pourrait aider le tissu du cordon médullaire à régénérer sans chirurgie invasive, est développé par Mlle Rosalyn Jackson, une étudiante de « Monash University ».

Mlle Jackson, travaillant sous la direction du Dr John Forsyth de l'école d’ingénierie physiques et matériaux, a développé une substance gélatineuse au cours des 18 derniers mois, et elle dit que cela pourrait être injecté directement dans la région du cordon médullaire avec la lésion.

Elle dit que l’hydrogel a été fait à partir d'une matière biologique nouvelle et hautement souple qui pourraient être facilement modifiée pour optimiser les résultats.

"L'hydrogel est conçu pour remplir le secteur endommagé du cordon médullaire une fois injecté in situ, et sa composition bio-compatible favoriserait la régénération du cordon médullaire", dit-elle.

"Nous essayons de duper le corps pour qu’il « pense » que l'hydrogel est un tissu normal, ainsi les cellules nerveuses s’y infiltreront et croîtront."

La découverte de Mlle Jackson a eu lieu en recherchant et en développant le matériau. Elle a collaboré avec des chercheurs en neuroscience de l'hôpital Austin qui se concentrent sur les essais cellulaires du développement de l'hydrogel.

"Nous sommes sur le point de commencer des études cellulaires qui nous indiqueront comment l'hydrogel se comporte avec des cellules. Si c'est réussi, cela nous permettra de commencer des essais avec des modèles de rat, " dit-elle.

Mlle Jackson a décrit son projet - qui a des applications directes dans l'un des champs les plus évasifs de la recherche médicale – comme ambitieux, mais elle espère que son travail pourra préparer le terrain pour une future étude de l'utilisation de l'hydrogel dans le traitement des lésions spinales.

"Nous travaillons sur un des secteurs les plus complexes du corps, donc il y aura des années de plus de recherche avant que ceci puisse passer à un essai humain".  


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News-Medical.Net
Posted By: News-Medical in Medical Science News
Published: Wednesday, 6-Oct-2004

A new biodegradable material which could help regenerate spinal cord tissue without invasive surgery is being developed by Monash University PhD student, Ms Rosalyn Jackson.

Ms Jackson, working under the supervision of Dr John Forsyth from the School of Physics and Materials Engineering, has been developing the jelly-like substance over the past 18 months and said it can be injected directly into a lesioned area of the spinal cord.

She said the hydrogel was made from of a novel and highly versatile biomaterial which could be easily modified to optimise results.

"The hydrogel works to fill the damaged area of the spinal cord when injected in situ and its bio-compatible makeup encourages regeneration of the spinal cord," she said.

"We are trying to fool the body into thinking the hydrogel is regular tissue, so the nerve cells will infiltrate and grow."

Ms Jackson's research has been in researching and developing the material. She has been collaborating with researchers from Nueroscience Victoria at the Austin Hospital who are focusing on the cellular trials of the hydrogel development.

"We are just about to begin the cellular studies which will tell us how the hydrogel will behave with cells. If this is successful it will enable us to begin trial tests with rat models," she said.

Ms Jackson described her project - which has direct applications for one of the most elusive fields of medical research - as ambitious but hopes her work may pave the way for future study of the use of hydrogel in treating spinal injuries.

"We are working on one of the most complex areas of the body so there are years of more research before this could be considered for human trials."

http://www.monash.edu.au

2770
Recherches fondamentales / La "cicatrice gliale"
« le: 25 février 2005 à 13:14:22 »
Détails sur la "cicatrice gliale"...

Citer
Dr Wise Young

Posté le 23-09-04
Le mot « cicatrice » a été employé plutôt de manière imprécise pour décrire les lésions dans les cordons médullaires blessés. Auparavant, quand les chercheurs employaient un scalpel pour couper le cordon médullaire afin de provoquer une lésion, une véritable cicatrice fibreuse se développait en effet à cet emplacement. C'est parce que les fibroblastes (cellules de peau) envahissent le cordon médullaire. Cependant, dans la grande majorité des cas, il n'y a aucune blessure pénétrante dans les lésions humaines du cordon médullaire. Au lieu de cela, le cordon médullaire est contusionné ou comprimé. Il n'y a alors aucune invasion de fibroblastes à l'emplacement des lésions. A la place, des astrocytes (cellules gliales) prolifèrent aux bords de l'emplacement des lésions. Quelques scientifiques ont appelé cela une « cicatrice gliale » mais je pense que c'est un terme mal approprié. C’est juste un groupe de cellules. Quelques études ont prouvé que les axones cessent de croître quand ils entrent en contact avec ces zones de prolifération gliale autour de l'emplacement des lésions. Il s'avère que c'est dû à une substance sécrétée par les cellules gliales et d’autres, appelé chondroitin-6-sulfate proteoglycane (CSPG). L'injection d'une enzyme appelée chondroitinase ABC (ChABC) peut décomposer tout le CSPG dans la zone, et permettre aux axones de se régénérer à travers.

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:arrow:  TEXTE ORIGINAL EN ANGLAIS
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posted 09-23-04
Sherman,
The word "scar" has been used rather loosely to describe the lesion in injured spinal cords. In the old days, when researchers use to cut the spinal cord with a knife to injure it, a true fibrous scar indeed developed at the cut site. This is because fibroblasts (skin cells) invade into the spinal cord. However, in a large majority of cases of human spinal cord injury, there is no penetrating wound. Instead, the spinal cord has been contused or compressed. When this happens, there is no invasion of fibroblasts into the injury site. Instead, astrocytes (glial cells) proliferate at the edges of the injury site. Some scientists have called this a "glial scar" but I think that it is a misnomer. It is just a bunch of cells. Some studies have shown that axons stopped growing when it came into contact with areas of glial proliferation around the injury site. It turns out that this is due to a material secreted by glial and other cells, called chondroitin-6-sulfate proteoglycan (CSPG). Injection of an enzyme called chondroitinase ABC (ChABC) will digest all the CSPG in the area, and allow axons to regenerate through.

http://carecure.atinfopop.com

2771
Recherches fondamentales / A lire avant de poster !
« le: 25 février 2005 à 11:27:38 »
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